23 июня 2009

Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата:

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата (I)В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра.

Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата (II)Heymans), 1939; Геринг (Hering)]. По мнению Букерта, Гейманса и Геринга, низкое кровяное давление и уменьшение тока крови в сосудах мозга, вызванные выключением питающих мозг общих сонных или позвоночных артерий, не стимулируют непосредственно сосудодвигательный центр.

Но уменьшение кровяного давления в каротидном синусе возбуждает располагающиеся там рецепторные окончания, благодаря чему осуществляется рефлекторное возбуждение сосудодвигательного центра через синусный нерв. В случае высокого кровяного давления в оинокаротидной зоне тот же нерв является проводником импульсов, угнетающих функциональную деятельность еосудодвигательного центра. В результате этого кровяное давление в мозговых сосудах рефлекторно снижается.

Однако, согласно представлениям ряда исследователей, наряду с рецепторным аппаратом в синокаротидной зоне, регулирующим кровяное давление посредством влияний, идущих по синусному нерву, сам сосудодвигательный центр обладает непосредственной чувствительностью к понижению давления крови в сосудах ретикулярной субстанции продолговатого мозга.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский

Читайте далее:



При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…

Полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления. В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигательный центр,…

Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвигательного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или…

Третий вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

А— кровяное давление и дыхание при зажатии обеих общих сонных артерий на шее: Б— кровяное давление и дыхание после закрытия передней артерии спинного мозга, последней из артерий, снабжавших его кровью стрелками показан момент наложения клипса на названную артерию, а также наложение и снятие зажимов с общих сонных артерий по шее: «Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский

Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровливанию мозга. Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормальных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В…