Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата:
В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра.
Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, 
Heymans), 1939; Геринг (Hering)]. По мнению Букерта, Гейманса и Геринга, низкое кровяное давление и уменьшение тока крови в сосудах мозга, вызванные выключением питающих мозг общих сонных или позвоночных артерий, не стимулируют непосредственно сосудодвигательный центр.
Но уменьшение кровяного давления в каротидном синусе возбуждает располагающиеся там рецепторные окончания, благодаря чему осуществляется рефлекторное возбуждение сосудодвигательного центра через синусный нерв. В случае высокого кровяного давления в оинокаротидной зоне тот же нерв является проводником импульсов, угнетающих функциональную деятельность еосудодвигательного центра. В результате этого кровяное давление в мозговых сосудах рефлекторно снижается.
Однако, согласно представлениям ряда исследователей, наряду с рецепторным аппаратом в синокаротидной зоне, регулирующим кровяное давление посредством влияний, идущих по синусному нерву, сам сосудодвигательный центр обладает непосредственной чувствительностью к понижению давления крови в сосудах ретикулярной субстанции продолговатого мозга.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
В ряде опытов закрытию передней артерии спинного мозга предшествовало зажатие позвоночных артерий на шее собаки. В результате этого возникала хотя и значительная, но неполная анемия продолговатого мозга, так как кровь поступала к нему по анастомозам из артерий спинного мозга в переднюю артерию спинного мозга. С целью вариации степени анемии продолговатого мозга в некоторых экспериментах вместо…
Патологическое действие анемии с особой силой выступает при полной анемизации продолговатого мозга. Полное прекращение поступления крови к центрам продолговатого мозга ведет к смерти животного через несколько минут. Безусловно, наблюдающееся в этих случаях небольшое и непродолжительное повышение общего кровяного давления есть проявление атональной деятельности погибающих в условиях анемии клеток не только сосудодвигательного, но и других центров…
Стрелкой указан момент наложения клипса на переднюю артерию спинного мозга, последнюю артерию из снабжавших продолговатый мозг: Описываемый ниже тип реакции характерен для случаев, в которых закрытие артерии ведет к полной анемии продолговатого мозга. Для иллюстрации приведем один из наших опытов. У собаки под морфинным наркозом кровяное давление, измеренное в бедренной артерии, равнялось 100 мм ртутного…
Расположение синокаротидной зоны на пути тока крови к мозгу создало в свое время предположение о защитной роли каротидного синуса в отношении мозгового кровообращения. На основании этого считают, что рецепторный аппарат каротидного синуса в случае повышения общего кровяного давления предотвращает переполнение мозга кровью, понижая общее кровяное давление. В случае же резкого понижения общего кровяного давления повышением…
Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись. Употреблявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров. Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному повышению общего кровяного давления. Однако наступавшие одновременно с…
