22 июня 2009

Сохранение кровяного давления

Сохранение кровяного давления на некотором, необходимом для поддержания жизни животного, уровне говорит о том, что тоническое состояние гладкой мускулатуры сосудов создается не только импульсами, исходящими от сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу. В поддержании этого тонуса принимают участие нижележащие симпатические центры, расположенные на различных уровнях спинного мозга, симпатические узлы, а также и сама сосудистая стенка.

Но, несмотря на то, что периферический сосудистый тонус поддерживается совместным действием целого ряда механизмов, среди них роль сосудодвигательного центра очень значительна. Вопрос о факторах, обеспечивающих тоническое состояние самого сосудодвигательного центра, не утратил своего значения.

По аналогии с механизмами тонуса поперечнополосатой мускулатуры приходится думать о существовании какихто «сторонних» рецепторов, влияющих на постоянную активность сосудодвигательного центра. Как известно, тонус поперечнополосатой мускулатуры поддерживается не только проприоцепторами, располагающимися в самих мышцах или по соседству с ними в сухожилиях мышц и суставах, но и «сторонними» рецепторными приборами, такими, как, например, вестибулярный аппарат. Но как при адэкватном, так и неадэкватном раздражении последнего наблюдается также падение кровяного давления (Б. К. Клосовский и Н. В. Семенов, 1947; Шпигель и др.).

В наших опытах совместно с Н. В. Семеновым было показано, что при исключении влияния со стороны полушарий головного мозга всякое раздражение вестибулярного аппарата имеет своим следствием падение давления на 20—30 мм ртутного столба, продолжающееся 30 секунд. Отсюда можно сделать вывод, что «стороннее» действие вестибулярного аппарата выражается в тормозящем влиянии на сосудодвигательный центр. В литературе до настоящего времени не описано ни одного достоверного факта, который говорил бы о наличии нервного, активно тонизирующего влия ния какоголибо рецепторного аппарата на сосудодвигательный центр.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский





Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии:  В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…

Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…

Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…

В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…