Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение
Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления?
Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени окончательно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направлении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давления рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давления крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны.
С этой целью перерезались синусные и кардиоаортальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указывавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конечности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до введения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, измеряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.
Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…
Полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления. В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигательный центр,…
Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвигательного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или…
А— кровяное давление и дыхание при зажатии обеих общих сонных артерий на шее: Б— кровяное давление и дыхание после закрытия передней артерии спинного мозга, последней из артерий, снабжавших его кровью стрелками показан момент наложения клипса на названную артерию, а также наложение и снятие зажимов с общих сонных артерий по шее: «Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровливанию мозга. Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормальных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В…
