23 июня 2009

Влияние синокаротидной зоны на мозговое кровообращение

Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления?

Механизм изменения просвета мозговых сосудов при повышении или понижении общего кровяного давления до настоящего времени окончательно не установлен. Многие исследователи, работавшие в этом направлении, склонны считать, что повышение или понижение кровяного давления рефлекторной природы сопровождается чисто пассивным сужением или расширением мозговых сосудов, следующих за колебаниями давления крови (Букерт и Гейманс, 1932, 1933, 1934). Для доказательства этого Букерт и Гейманс предприняли опыты, в которых они изучали действие фармакологических веществ на сосуды на фоне устраненного влияния на сосудодвигательный центр продолговатого мозга со стороны синокаротидной зоны.

С этой целью перерезались синусные и кардиоаортальные нервы, благодаря чему повышалось кровяное давление, указывавшее на сужение сосудов брюшной полости и конечностей. Последнее подтверждалось при введении в артериальный ток крови нижней конечности 0,0001 мг ацетилхолина. Даже такое незначительное количество сосудорасширяющего вещества вело к увеличению скорости тока крови в артериях конечности, что указывало на расширение суженных до введения ацетилхолина артерий. В то же время скорость тока крови, измеряемая в головном отделе внутренней сонной артерии, не изменялась даже при введении в ток крови этой артерии 0,002 мг ацетилхолина.

Таким образом, мозговые артерии при действии на них ацетилхолина в количестве, в 20 раз превосходящем количество, введенное в ток крови нижней конечности, не изменили своего просвета. Это обстоятельство указывало на то, что артерии мозга были расширены еще до введения ацетилхолина.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский





Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то…

На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения…

Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний…

На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…

Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии:  В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…