Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии:
а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям.
Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр анемии и рефлекторных влияний с синокаротидных зон тормозная импульсация, поступающая по синусному нерву, оказывается более эффективной, чем действие анемии.
Лишь при исключении рефлекторных воздействий проявляется патологическая активность нервных клеток сосуд одвигательного центра, процессы жизнедеятельности в которых нарушены анемией. Можно думать, что тормозные импульсы, идущие со стороны каротидных синусов в нормальных условиях жизнедеятельности клеток сосудодвигательного центра, тормозят протекающие в них процессы обмена веществ.
Устранение тормозных влияний перерезкой синусных нервов или кокаинизацией их или бифуркаций сонных артерий ведет к проявлению всех функциональных возможностей клеток указанного центра, в результате чего кровяное давление повышается.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
