Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам.
В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное тормозное влияние синокаротидной рефлекторной зоны на сосудодвигательный центр. В этих случаях устранение тормозных импульсов при зажатии сонных артерий на шее и падении давления в синусе ведет к значительному повышению кровяного давления. Таким образом, синокаротидные рефлексогенные зоны оказывают у этих животных большое по силе воздействие на деятельность сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу.
При рассмотрении его можно сделать заключение, что кровяное давление испытывает в этих случаях значительные колебания в результате одновременного воздействия на сосудодвигательный центр сильных тормозных импульсов со стороны каротидного синуса и анемизации всех центров продолговатого мозга. Эффект, связанный с изменением тормозного влияния синокаротидных зон, отчетливо выступает при выключении их зажатием обеих сонных артерий. Наступающее при этом повышение кровяного давления указывает, какого уровня оно могло бы достигнуть при критической анемии, если бы были устранены рефлекторные влияния со стороны синокаротидной зоны.
В экспериментах такого рода с очевидностью обнаруживается значение рефлекторной регуляции кровяного давления. Даже в условиях нарушения нормальных процессов жизнедеятельности нервных клеток сосудодвигательного центра тормозной синокаротидный рефлекс препятствует проявлению патологической деятельности их, способствуя удержанию кровяного давления на уровне, характерном для каждого отдельного животного.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…
А— кровяное давление и дыхание при зажатии обеих общих сонных артерий на шее: Б— кровяное давление и дыхание после закрытия передней артерии спинного мозга, последней из артерий, снабжавших его кровью стрелками показан момент наложения клипса на названную артерию, а также наложение и снятие зажимов с общих сонных артерий по шее: «Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Погрешности опытов исследователей данного направления состоят в том, что подобно Букерту и Геймансу изучение реакций сосудодвигательного центра на падение давления в сосудах, снабжающих его кровью, производится в условиях анемии всего мозга в целом. Исследование ведется на центрах продолговатого мозга, освобожденных от мощных, естественных стимуляторов. Перерезка синусных, а в некоторых случаях и аортальных нервов, кокаинизация или…
При изучении деятельности сосудодвигательного центра в условиях анемии мы предприняли ряд опытов, в которых реакции указанного центра наблюдались при полной анемии всего мозга в целом. Для осуществления анемии всего мозга мы закрывали обе внутренние сонные артерии после вхождения их в полость черепа на основании мозга, накладывали клипсы на обе верхние ветви позвоночной артерии и переднюю…
Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровливанию мозга. Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормальных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В…
