23 июня 2009

Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии

Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам.

В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное тормозное влияние синокаротидной рефлекторной зоны на сосудодвигательный центр. В этих случаях устранение тормозных импульсов при зажатии сонных артерий на шее и падении давления в синусе ведет к значительному повышению кровяного давления. Таким образом, синокаротидные рефлексогенные зоны оказывают у этих животных большое по силе воздействие на деятельность сосудодвигательного центра в продолговатом мозгу.

При рассмотрении его можно сделать заключение, что кровяное давление испытывает в этих случаях значительные колебания в результате одновременного воздействия на сосудодвигательный центр сильных тормозных импульсов со стороны каротидного синуса и анемизации всех центров продолговатого мозга. Эффект, связанный с изменением тормозного влияния синокаротидных зон, отчетливо выступает при выключении их зажатием обеих сонных артерий. Наступающее при этом повышение кровяного давления указывает, какого уровня оно могло бы достигнуть при критической анемии, если бы были устранены рефлекторные влияния со стороны синокаротидной зоны.

В экспериментах такого рода с очевидностью обнаруживается значение рефлекторной регуляции кровяного давления. Даже в условиях нарушения нормальных процессов жизнедеятельности нервных клеток сосудодвигательного центра тормозной синокаротидный рефлекс препятствует проявлению патологической деятельности их, способствуя удержанию кровяного давления на уровне, характерном для каждого отдельного животного.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский



Существуют и другие способы анемизации мозга собаки, например, метод Кэбат (Kabat, 1938) или метод, предложенный Э. А. Асратяном (1949). Ни один из указанных методов не мог быть использован для наших опытов, так как все они имели целью достижение анемии всего мозга в целом, в то время как нам нужно было добиться изолированной анемии одного продолговатого…

Анатомически коллатеральными сосудами, различно выраженными у различных животных, может служить капиллярная сеть мозгового вещества, а также хорошо развитая сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки на границе спинного и продолговатого мозга и на границе среднего мозга с варолиевым мостом. Переключение продолговатого мозга на компенсационное кровоснабжение зависит также и от величины общего кровяного давления у животного и, вполне…

Схема выключения артерий, снабжающих продолговатый мозг при анемизации его

1, 2, 3, 3, 4 —артерии, закрытые клипсами; А. с. ant.— передние мозговые артерии; A. opht.— мозговая глазничная артерия; А. с. med.— средняя мозговая артерия; А. с. int.— внутренняя сонная артерия; A. ch.— артерия сосудистого сплетения; А. с. р.— задняя мозговая артерия; A. cerebel. sup — верхняя мозжечковая артерия; A. opht. — глазничная артерия; А….

Не приходится говорить о том, что повышение общего кровяного давления при анемии всего мозга в целом (что имело место в опытах П. П. Гончарова и др.) зависит от еще большего количества причин, в свою очередь еще более трудно объяснимых. Однако, не вдаваясь в детали, можно попытаться дать общие представления о характере реакций центров продолговатого мозга…

Продолговатый мозг, варолиев мост и мозжечок снабжались системой позвоночной артерии. Основной анастомоз между системами внутренней сонной и позвоночной артерии в этих случаях был представлен затылочной артерией на шее. После наложения клипсов на задние соединительные и основную артерию височные мышцы с обеих сторон сшивались для того, чтобы предохранить мозг во время дальнейшего опыта от каких-либо внешних…