Мозг собаки, сосудистая система которого была налита пластмассой, после опыта анемии продолговатого мозга
Инъекция в общую сонную артерию:
Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полушарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева 
моста, мозжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы.
Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим следствием развитие анемии критического уровня.
Анемия в указанных случаях была неполной, так как коллатеральное кровоснабжение продолговатого мозга развивалось в значительно большей степени, чем это имело место в ранее рассмотренной группе опытов. Более интенсивный приток крови к центрам продолговатого мозга обнаруживался при инъекции пластмассы в сосудистую сеть мозга после смерти животного.
Если при полной анемии никогда не наблюдалось прохождения инъекционных масс даже в сосуды мозжечка, то при критической, но не полной анемии пластмассу можно было обнаружить в сосудах верхней части полушарий мозжечка, иногда в сосудах моста или даже в сосудах верхних сегментов спинного мозга.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Первый вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: В таких условиях закрытие последней артерии, снабжающей продолговатый мозг кровью (в наших опытах — передней артерии спинного мозга), вызывало повышение общего кровяного давления. Иллюстрирующие данное положение записи одного из опытов позволяют проследить все изменения дыхания и кровяного давления с момента критической неполной анемизации…
На основании проделанных экспериментов Букерт и Гейманс сделали заключение, что низкое кровяное давление в каротидных синусах или перерезка синусных и аортальных нервов приводит к сужению артерий мышц и внутренностей. Мозговые же артерии при этом не сокращаются, но, пассивно следуя за увеличенным кровяным давлением, расширяются. Наряду с изложенной точкой зрения, существует и другая, согласно которой имеет…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
