Усилинная трата всех энергетических запасов
Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке.
Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических ресурсов. Это в свою очередь уменьшает интенсивность процесса накопления продуктов обмена веществ, и таким образом клетка отравляется более медленно.
В связи с этим представляют интерес данные Бронка (1938), отметившего, что анемия значительной степени, вызывающая разрушение молекулярной структуры клеток дыхательного и сердечнососудистого центра, сопровождается спонтанными разрядами. В соответствие с этими данными можно поставить повышение кровяного давления, обычно наблюдающееся в случаях смерти животного через 4—7 минут после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг.
Возможно предположить, что в этих случаях слабое тормозное влияние со стороны каротидного синуса ведет к быстрому расходованию энергетических ресурсов нервных клеток сосудодвигательного центра, причем распад их структуры сопровождается значительным увеличением функциональной деятельности.
Увеличение функциональной деятельности находит свое отражение в повышении кровяного давления.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Инъекция сосудов мозга пластмассой показала, что анемия продолговатого мозга была полной, так как сосуды его пластмассой не заполнялись. Употреблявшаяся нами пластмасса была крупно дисперсной и заполняла все артерии до капилляров. Таким образом, в этом и аналогичных ему опытах полная анемия продолговатого мозга вела к кратковременному и незначительному повышению общего кровяного давления. Однако наступавшие одновременно с…

Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию: При рассмотрении данных, полученных в результате опытов с анемизацией продолговатого мозга, мы видели, что нарушение нормальной циркуляции крови в этом важнейшем отделе головного мозга никак не отражается на реакциях каротидного синуса. Таким образом, в тех случаях, когда нарушается нормальное кровоснабжение всего большого мозга в целом, больших участков полушарий…

Инъекция в общую сонную артерию: Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полушарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, мозжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы. Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим…
На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения…
Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то…