Усилинная трата всех энергетических запасов
Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке.
Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических ресурсов. Это в свою очередь уменьшает интенсивность процесса накопления продуктов обмена веществ, и таким образом клетка отравляется более медленно.
В связи с этим представляют интерес данные Бронка (1938), отметившего, что анемия значительной степени, вызывающая разрушение молекулярной структуры клеток дыхательного и сердечнососудистого центра, сопровождается спонтанными разрядами. В соответствие с этими данными можно поставить повышение кровяного давления, обычно наблюдающееся в случаях смерти животного через 4—7 минут после выключения всех артерий, снабжающих продолговатый мозг.
Возможно предположить, что в этих случаях слабое тормозное влияние со стороны каротидного синуса ведет к быстрому расходованию энергетических ресурсов нервных клеток сосудодвигательного центра, причем распад их структуры сопровождается значительным увеличением функциональной деятельности.
Увеличение функциональной деятельности находит свое отражение в повышении кровяного давления.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Инъекция в общую сонную артерию: Обращают на себя внимание заполнение пластмассой сосудов полушарий головного мозга и отсутствие ее в сосудах варолиева моста, мозжечка, продолговатого мозга и верхней части спинного мозга. На схеме в правом нижнем углу показаны места, где на артерии накладывались клипсы. Рассмотрим теперь те случаи, когда закрытие артерий, снабжающих продолговатый мозг, имело своим…
На основании указанных ранее фактов мы присоединяемся к мнению ряда исследователей [Фишбак и Дутра (Fishback a. Dutra), 1943, и др.]. которые отрицают распространенное мнение о том, что склероз сосудов мозга может служить причиной гипертензии. Если бы рецепторы синокаротидной зоны регистрировали затруднения кровообращения в мозгу, наступающие при склерозе мозговых сосудов, то следовало бы ожидать не повышения…
Поступление хотя и незначительных количеств крови к дыхательному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга являлось причиной особенностей их поведения в условиях сохранения постоянных воздействий со стороны синокаротидной зоны. В зависимости от особенностей реакций данных центров на различную степень анемии, все опыты с критической анемией продолговатого мозга могут быть разбиты на три группы. Таким образом, в то…
Если рецепторы синокаротидной зоны не реагируют на нарушение нормальной циркуляции крови в мозгу, то каким же образом осуществляется влияние указанной зоны на мозговое кровообращение? Вызывают ли импульсы с каротидного синуса изменение просвета сосудов мозга непосредственно или изменение их калибра происходит в результате пассивного следования за изменениями уровня общего кровяного давления? Механизм изменения просвета мозговых сосудов…
Данные современной электрофизиологии позволяют говорить о тормозном характере импульсов, поступающих от синокаротидных зон к клеткам сосудодвигательного центра. Сохранение рефлекторных воздействий синокаротидных зон на клетки сосудодвигательного центра являлось одним из необходимых условий при постановке наших опытов. Изучение характера реакций рецепторного аппарата каротидного1 синуса при понижении давления в нем позволило отметить, что при наличии нормальных рефлекторных влияний…
