Кровяное давление при закрытии средней мозговой артерии
Стрелкой показан момент наложения клипса на артерию:
При выключении одной артерии, а особенно при закрытии двух средних мозговых артерий обескровливанию подвергается значительная часть полушарий головного мозга. Для предотвращения некротизации ткани бассейна закрытых артерий и для переключения их на кровообращение по коллатералям, как было указано, необходимо повышение общего кровяного давления.
Несмотря на это, давление при закрытии средней мозговой артерии не только не повышается, но даже несколько падает. Иначе говоря, синокаротидные зоны не реагируют на нарушение кровообращения в мозгу и не изменяют величину общего кровяного давления в соответствии с потребностями мозгового вещества.
Более того, в совместных опытах с Е. Н. Космарской нами было установлено, что рецепторы каротидных синусов при выключении одной или обеих внутренних сонных артерий на основании мозга собаки нечувствительны к нарушению нормальной циркуляции крови в мозгу. При закрытии указанных артерий общее кровяное давление не изменяется или только слегка понижается на короткое время.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…
Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…
Повышенное количество углекислоты при асфиксии ведет к уменьшению импульсов от хеморецепторов каротидного гломуса к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Деятельность сосудодвигательного центра повышается, что ведет к сужению сосудов внутренних органов и конечностей. Если бы сосуды мозга находились под влиянием синокаротидной зоны, они, так же как сосуды внутренних органов и конечностей, должны были бы сузиться. Но сосуды…
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…
