22 июня 2009

Схема опыта Моисеева

Схема опыта МоисееваТаким образом, экспериментами Геринга был установлен путь чувствительного импульса от рецепторов внутренней стенки бифуркации к продолговатому мозгу. Ветвь языкоглоточного нерва, служащая для проведения этих импульсов, получила название синусного нерва. Область бифуркации сонной артерии, являющаяся местом сосредоточения нервных окончаний указанного нерва, вошла в литературу под названием каротидного синуса.

Дальнейшее систематическое изучение функций каротидных синусов стало возможным благодаря методу, предложенному Е. А. Моисеевым (1927), работавшим в лаборатории Н. Н. Аничкова. Разработанный им метод заключался в том, что вслед за перевязкой всех периферических ветвей сонной артерии создавалась своеобразная культя, связанная с центральной нервной системой синокаротидным нервом.

Меняя давление в культе, Е. А. Моисеев имел возможность наблюдать чистый эффект от той или другой манипуляции. При такой постановке опыта повышение давления в культе постоянно имело своим следствием падение кровяного давления, иногда сопровождавшееся даже прекращением сердечной деятельности.

Описанный метод исследования настолько полно соответствовал целям изучения реакций каротидного синуса, что все последующие работы в основном были проведены при некоторых видоизменениях или дополнениях по методу Моисеева.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский



Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…

Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…

В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…

Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…

Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…