Эозинофильный хемотоксический анафилактический фактор
S. Rocha и соавт. (1946) особое значение в механизме анафилактического шока придавали подавлению протамином стабилизирующего эффекта гепарина. В крови животных, взятой после анафилактического шока, наблюдали медленное образование сгустка крови и его дальнейшее быстрое растворение.
Несколько позднее было показано образование и участие в механизме анафилактического шока медленно действующей анафилактической субстанции (SRS-A), роль которой еще недостаточно изучена [Адо А. Д., Ишимова Л. М., 1964, и др.]. Последние работы по исследованию биохимических изменений при анафилактическом шоке у человека подтверждают эти экспериментальные данные.
А. В. Vaidya (1976) показал, что во время анафилактического шока происходит массивное высвобождение гистамина, серотонина, кининов и анафилактического фактора. R. M. Ford (1977) также отмечал наличие повышенного количества гистамина и медленно действующей анафилактической субстанции при ЛАШ.
A. S. Barnett и С. A. Hirshman (1979), изучая развитие ЛАШ после внутривенного введения цепорина на фоне спинномозговой анестезии, пришли к выводу, что в основе клинической симптоматики анафилактоидного шока лежит высвобождение медиаторов гистамина, медленно действующей анафилактической субстанции и эозинофильного хемотоксического анафилактического фактора.
На особую роль гистамина в патогенезе анафилактоидного шока указывают также авторы, наблюдавшие прямое высвобождение гистамина под влиянием медикаментов [Turner К. I. et al., 1972; Vignon H., 1977; А. С. Baldwin, M. D. Churcher, 1979, и др.]. Однако, по мнению А. Д. Адо (1978), анализ литературных и собственных данных не позволяет окончательно определить биохимические механизмы анафилактического шока, так как существуют факты как «за», так и «против» гистаминной теории.
В пользу гистаминной теории анафилактического шока свидетельствуют следующие факты:
-
клиническое сходство анафилактического шока и гистаминного отравления у животных;
-
выход гистамина из тканей в кровь при анафилактическом шоке;
-
способность гистамина вызывать сокращение гладкомышечных органов, расширять капилляры, возбуждать вегетативную нервную систему.
Против гистаминной гипотезы анафилактического шока говорят:
- прямое возбуждение различных отделов нервной системы аллергеном без участия гистамина;
- участие других биологически активных веществ в механизме анафилаксии;
- различия между эффектом действия на организм фармакологического гистамина и гистамина, освобожденного либераторами при развитии анафилактического шока;
- неэффективность антигистаминных средств при лечении анафилактического шока.
Таким образом, несмотря на то что изучение механизма иммунологической и патохимической стадий анафилактического шока проводится давно и имеется большое число экспериментальных работ, в настоящее время нет единого мнения ученых о патогенезе ЛАШ у человека.
«Лекарственный анафилактический шок», А.С.Лопатин
По существующим представлениям анафилаксия может также возникать при реализации аллергических реакций III типа (по Джелу и Кумбсу). Для реакций этого типа характерно образование комплекса антиген — антитело в условиях избытка антигена. Образование комплекса происходит при участии преципитирующих IgG и IgM. Возникшие комплексы антиген — антитело способны фиксировать комплементарные белки сыворотки крови. Активизируясь под влиянием комплементов…
Последнее время уделяется особое внимание хорошо известному антигистаминному действию некоторых веществ. Их принято называть либераторами гистамина в связи со способностью извлекать гистамин из тканевых клеток. Этими свойствами обладают многие химические вещества. Некоторые из них, извлекая умеренное количество гистамина из клеток, нейтрализуют его (антигистаминные препараты), а другие способствуют появлению избыточного количества свободного гистамина в крови. Введение…
На развитие анафилаксии влияют многие факторы, среди них основную роль играют особенности организма, его иммунной системы и химическая структура лекарства. От них зависит наступление сенсибилизации или толерантности. У большинства больных при нормальной иммунной системе не возникают аллергические реакции, не развиваются нарушения гомеостаза и только в случаях каких-либо отклонений от нормы создаются условия для анафилаксии. В…
В настоящее время полагают, что для развития анафилактического шока необходима предшествующая сенсибилизация организма веществом, способным вызвать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном (аллергеном) приводят к высвобождению биологически активных веществ, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и анафилактического шока. При этом можно условно выделить четыре стадии развития ЛАШ: сенсибилизации, иммунокинетическую, патохимическую и…
Способность лекарств вызывать сенсибилизацию организма с выработкой антител отмечена многими авторами. Некоторые исследователи считают, что механизм реализации реакции антиген — антитело имеет свои особенности. А. Д. Адо (1978) подразделяет все аллергические реакции по иммунному механизму у человека на две группы: В-лимфоцитозависимые и Т-лимфоцитозависимые. ЛАШ в этой классификации относится к В-лимфоцитозависимым реакциям с участием IgE. N….
