Эластичность легких
Эластичность легких — величина, обратная растяжимости. Считают, что эластические свойства легких характеризует главным образом статическая растяжимость, тогда как на динамическую растяжимость, измеряемую при обычном дыхании, влияет проходимость воздухоносных путей. Cst измеряют методами пневмотахографии и бодиплетизмографии, Ptr измеряется внутрипищеводным баллоном.
Скорость заполнения и опорожнения легких зависит от их растяжимости и бронхиального сопротивления. Регионарные различия растяжимости и неравномерности обструкции приводят к различиям времени заполнения и опорожнения легочных единиц, т. е. создают неравномерность вентиляции, которая увеличивается с увеличением частоты дыхания.
В межприступном периоде по сравнению с приступом происходит нормализация Cdyn в связи с уменьшением обструкции и частоты дыхания. Однако Cst у детей со среднетяжелой и тяжелой астмой нередко увеличена, иногда вдвое. Zapletal (1978) обнаружил увеличение статической растяжимости у 40% больных бронхиальной астмой в возрасте 5 — 24 лет. При повторных исследованиях в течение 4 лет Zapletal не нашел улучшения показателей, характеризующих эластичность легких.
На этом основании он полагает, что перманентная обструкция воздухоносных путей с гиперинфляцией может привести к разрушению эластического аппарата легких и быть причиной эмфиземы, но у некоторых больных с выраженной обструкцией не изменялись эластические свойства легких. У взрослых больных бронхиальной астмой удельная величина Gaw в отношении к ФОЕ, в отличие от больных с эмфиземой, не изменена. У детей, больных бронхиальной астмой, немного или умеренно увеличен минутный объем дыхания. В межприступном периоде это происходит в результате увеличения как частоты дыхания, так и дыхательного объема (VT).
Эффективность вентиляции несколько снижена, поскольку ее часть, расходуемая на вентиляцию мертвого пространства (VD), больше нормы: VD/VT≈0,40 — 0,43 при норме 0,35.
У 1/4 больных отмечаются признаки альвеолярной гиповентиляции: FACO2> 5,5%, тогда как среднее значение VA на 20% больше должного. Концентрация углекислоты в конечной порции выдыхаемого воздуха у большинства больных детей снижена, а концентрация кислорода несколько увеличена. Отчасти это объясняется задержкой поступления воздуха из плохо вентилируемых альвеол. Отмечается неравномерность распределения вдыхаемого газа, которая тем больше, чем выраженнее гиперинфляция легких.
Индекс эффективности смешивания гелия (ИЭС) зависит также от удельной бронхиальной проводимости: чем больше Gaw на. 1 л ФОЕ, тем больше ИЭС (Рr<0,05). Неравномерность вымывания газа из разных областей легких отражается на форме капнограммы.
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин
По данным большинства исследователей, раСО2 в покое поддерживается на нормальном уровне. Гиперкапния наблюдается у немногих больных, несколько чаще встречаются гипокапния и респираторный алкалоз. Причинами артериальной гипоксемии и увеличения альвеоло-артериальной разности могут быть альвеолярная гиповентиляция легких в целом, шунтирование венозной крови через гиповентилируемые альвеолы при неравномерности V/Q и нарушение диффузионной способности легких. Как было показано выше,…
Гиперинфляция легких чаще сопровождалась нормальной или повышенной ДСЛ, а снижение ДСЛ у детей с увеличенной ФОЕ наблюдалось в 4 раза реже, чем у детей с нормальной и сниженной ФОЕ. Имелась положительная связь между отклонением от должных величин ДСЛ и ФОЕ (р<0,02), а ДСЛ на 1 м2 поверхности тела была тем больше, чем больше была ОЕЛ…
Нарастание частоты и тяжести приступов бронхиальной астмы, повышающаяся резистентность к действию симпатомиметиков, не исчезающая одышка говорят о формировании астматического состояния. А. Д. Адо (1976), П. Н. Юренев (1976) выделяют 3 стадии астматического состояния: I стадия — одышка и вентиляционные нарушения выражены умеренно, но постоянно прослушиваются дистантные сухие хрипы. При перкуссии — коробочный оттенок звука; II…
Приспособительным механизмом является рефлекторная вазоконстрикция в гиповентилируемых областях легких в ответ на снижение альвеолярного рО2 и усиление притока крови к гипервентилируемым альвеолам. Этот механизм объясняет, почему в ответ на введение бронходилататоров, одновременно вызывающих дилатацию легочных артериол, может усиливаться гипоксемия, в недостаточно вентилируемых областях восстанавливается кровоток, что ведет к поступлению недостаточно оксигенированной крови в артериальное русло…
Эпизоды легкой одышки ночью или во время прогулок, которые можно рассматривать как эквиваленты приступов, вероятно приводили к сегментарным поражениям, которые полностью исчезали через 4 — 5 дней. В основе механизма возникновения таких ателектатических сегментарных поражений лежит быстрое и резкое нарушение бронхиальной проходимости при бронхоспазме на фоне резкой экссудации, а иногда отечности слизистой оболочки бронха, особенно…
