Факторы провоцирующие приступы
Приступ нередко провоцирует острое респираторное заболевание (второе место после контакта с аллергеном). Как показывают вирусологические исследования, наиболее часто приступы вызывают аденовирусы, синцитиальный (PC) вирус, вирус гриппа и парагриппа, изредка — Коксаки.
По-видимому, вирусная инфекция резко повышает чувствительность бронхов к неспецифическим раздражителям и аллергенам, усиливает проницаемость слизистой оболочки бронхов, повреждается защитный слой эпителия и облегчается выбрасывание гистамина тучными клетками и лейкоцитами.
Вероятно, вирусы еще больше подавляют функцию Т-супрессоров, способствуя еще большему повышению уровня реагинов. По данным наших сотрудников Н. И. Рошаль, Л. Л. Нисевич, у детей с бронхиальной астмой плохо вырабатывается противовирусный иммунитет, они очень восприимчивы к вирусным инфекциям.
Вирусные инфекции повреждают мукоцилиарный аппарат бронхов, чем способствуют вторичной бактериальной инфекции и инфицированию бронхов. Все это значительно утяжеляет бронхиальную астму.
Острый риносинуит и обострение хронического риносинуита также могут приводить к развитию приступа и утяжелению состояния.
Резкое снижение температуры воздуха, изменение влажности, барометрического давления, скорости ветра могут провоцировать приступы. На больных влияют и сильные изменения геомагнитной ситуации и активности солнца, как показано в работах О. Б. Васильевой (1981).
Большое значение имеет загрязнение воздуха: высокая концентрация сернистых соединений и других газов. Имеются данные [Douglas, 1966] о том, что при повышении концентрации промышленных выбросов достоверно учащаются приступы астмы у больных в Лондоне и Токио. Это обычно совпадало и с более частыми респираторными заболеваниями у детей.
Эмоциональные факторы могут также провоцировать приступы бронхиальной астмы. Однако положительный эффект удаления больного из дома чаще объясняется элиминацией домашних аллергенов.
Физическое перенапряжение нередко провоцирует приступ, причем это регистрируется объективно: функции внешнего дыхания после физических упражнений обычно ухудшаются. Более всего влияют бег, быстрая ходьба, езда на велосипеде, менее всего — плавание.
У детей, страдающих бронхиальной астмой, быстро развивается настолько повышенная реактивность бронхов, что бронхоспазм возникает при воздействии самых различных раздражителей: запахов лаков, красок, духов, бензина, ацетона, резкой смены температуры воздуха, при эмоциональном возбуждении (плач, смех).
Szentivanyi (1968) объяснял склонность бронхов к спазмам при бронхиальной астме блокадой или снижением чувствительности рецепторов, локализующихся в бронхах. Автор считал этот дефект врожденным, но с течением времени пришел к выводу, что он может развиваться вторично в процессе заболевания, а также углубляться под влиянием избыточного применения симпатомиметических средств.
В патогенезе атопической бронхиальной астмы можно выделить две основные стадии: иммунологическую и патохимическую (А. Д. Адо), что в конечном итоге приводит к бронхоспазму. Эти стадии определяют патогенетические методы терапии. При атопической бронхиальной астме организм вырабатывает много реагинов (IgE) в процессе сенсибилизации к экзогенным аллергенам.
«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин
По данным большинства исследователей, раСО2 в покое поддерживается на нормальном уровне. Гиперкапния наблюдается у немногих больных, несколько чаще встречаются гипокапния и респираторный алкалоз. Причинами артериальной гипоксемии и увеличения альвеоло-артериальной разности могут быть альвеолярная гиповентиляция легких в целом, шунтирование венозной крови через гиповентилируемые альвеолы при неравномерности V/Q и нарушение диффузионной способности легких. Как было показано выше,…
Гиперинфляция легких чаще сопровождалась нормальной или повышенной ДСЛ, а снижение ДСЛ у детей с увеличенной ФОЕ наблюдалось в 4 раза реже, чем у детей с нормальной и сниженной ФОЕ. Имелась положительная связь между отклонением от должных величин ДСЛ и ФОЕ (р<0,02), а ДСЛ на 1 м2 поверхности тела была тем больше, чем больше была ОЕЛ…
Эпизоды легкой одышки ночью или во время прогулок, которые можно рассматривать как эквиваленты приступов, вероятно приводили к сегментарным поражениям, которые полностью исчезали через 4 — 5 дней. В основе механизма возникновения таких ателектатических сегментарных поражений лежит быстрое и резкое нарушение бронхиальной проходимости при бронхоспазме на фоне резкой экссудации, а иногда отечности слизистой оболочки бронха, особенно…
Нарушение бронхиальной проходимости — основной симптом обструкции воздухоносных путей, которая в межприступном периоде бывает как в покое, так и после физической нагрузки. Характерна повышенная бронхиальная лабильность, т. е. изменение показателей бронхиальной проходимости в течение дня под влиянием различных факторов. Мерой бронхиальной лабильности служат индексы, предложенные разными авторами и отражающие реакцию на физическую нагрузку, гистамин, парасимпатическую…
Сальбутамол (альбутерол, вентолин) селективно действует на β2-рецепторы. Длительность действия достигает 5 ч. При приеме внутрь вызывает расширение бронхов через 30 мин продолжительностью до 6 ч. При применении препарата нередко наблюдается тремор мышц, причем при применении внутрь он выражен больше, чем при ингаляции. Тербутален (бриканил) — также селективный бронходилататор, действующий на β2-рецепторы бронхов. Эффект после ингаляции…
