18 октября 2010

Инфаркт миокарда и лимфатическая система сердца

Инфаркт миокарда вызывает выраженные нарушения структуры и функции лимфатической системы сердца. Эти нарушения в большой мере зависят от стадии процесса. В зоне некроза лимфатические капилляры разорваны и плохо выявляются.

В примыкающих отделах лимфатические капилляры расширены, деформированы и тромбированы. Позже часть из них облитерируется. Только через 2 — 3 мес после инфаркта миокарда по периферии соединительнотканного рубца обнаруживается активно формирующаяся лимфатическая капиллярная сеть.

Предполагают, что постинфарктные склеротические изменения в большой мере зависят от недостаточности лимфатической системы сердца.

При инфаркте миокарда происходят: тромбоз лимфатических сосудов, в том числе вне очага некроза, возникновение лимфатических лакун, расширение лимфатических сосудов, особенно в субэпикардиальном слое.

Еще И. Русньяк и соавт. (1957), создавая механическую недостаточность лимфообращения перевязкой лимфатических узлов сердца, грудного протока, правого лимфатического ствола и загрудинных лимфатических узлов, т. е. создавая в пределах анатомических возможностей «полный» лимфатический застой, наблюдали (электрокардиографически) признаки нарушения сердечной деятельности, которые они объясняли развитием интерстициального отека, приводящего к гипоксии миокарда.

Комбинирование механической недостаточности лимфообращения с венозным застоем (перевязка венечного синуса) вызывало смерть 12 из 13 животных в интервале между 3 часами и 6 днями после операции. На ЭКГ наблюдались изменения, характерные для инфаркта миокарда, а морфологически выявляли интерстициальный отек.

Анализируя нарушения лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда, И. Русньяк и соавт. (1957) выделили механическую, резорбционную и династическую недостаточность. Последняя в основном предопределяется ослаблением сократительной деятельности миокарда в целом и в первую очередь ишемизированной зоны сердца.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…