18 октября 2010

Инфаркт миокарда и лимфатическая система сердца

Инфаркт миокарда вызывает выраженные нарушения структуры и функции лимфатической системы сердца. Эти нарушения в большой мере зависят от стадии процесса. В зоне некроза лимфатические капилляры разорваны и плохо выявляются.

В примыкающих отделах лимфатические капилляры расширены, деформированы и тромбированы. Позже часть из них облитерируется. Только через 2 — 3 мес после инфаркта миокарда по периферии соединительнотканного рубца обнаруживается активно формирующаяся лимфатическая капиллярная сеть.

Предполагают, что постинфарктные склеротические изменения в большой мере зависят от недостаточности лимфатической системы сердца.

При инфаркте миокарда происходят: тромбоз лимфатических сосудов, в том числе вне очага некроза, возникновение лимфатических лакун, расширение лимфатических сосудов, особенно в субэпикардиальном слое.

Еще И. Русньяк и соавт. (1957), создавая механическую недостаточность лимфообращения перевязкой лимфатических узлов сердца, грудного протока, правого лимфатического ствола и загрудинных лимфатических узлов, т. е. создавая в пределах анатомических возможностей «полный» лимфатический застой, наблюдали (электрокардиографически) признаки нарушения сердечной деятельности, которые они объясняли развитием интерстициального отека, приводящего к гипоксии миокарда.

Комбинирование механической недостаточности лимфообращения с венозным застоем (перевязка венечного синуса) вызывало смерть 12 из 13 животных в интервале между 3 часами и 6 днями после операции. На ЭКГ наблюдались изменения, характерные для инфаркта миокарда, а морфологически выявляли интерстициальный отек.

Анализируя нарушения лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда, И. Русньяк и соавт. (1957) выделили механическую, резорбционную и династическую недостаточность. Последняя в основном предопределяется ослаблением сократительной деятельности миокарда в целом и в первую очередь ишемизированной зоны сердца.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…

В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…