Структура капиллярной лимфатической сети миокарда
Структура капиллярной лимфатической сети миокарда зависит от динамических факторов как индивидуального, так и общего характера. Она функционально изменяется во время систолы и диастолы.
У детей в отличие от взрослых имеется не две, а одна субэпикардиальная сеть лимфатических капилляров; в пожилом возрасте происходит уменьшение числа капилляров, нарушается их структура.
Субэпикардиальная сеть лимфатических капилляров, которая весьма представительна, по мнению Д. А. Жданова, не только собирает лимфу из эндокарда и миокарда, но участвует в процессе резорбции из перикардиальной полости.
Субэпикардиальная сеть оплетает поверхность желудочков и предсердий, состоит из крупных и мелких сосудов. Первые, как правило, располагаются в бороздках между поверхностными пучками миокарда, вторые расположены глубже и несут связующую функцию.
Образование и транспорт лимфы в сердце полностью подчиняются общефизиологическим закономерностям этих процессов в организме. Следует отметить особую зависимость образования и транспорта лимфы в сердце от циклов сокращения и расслабления миокарда.
Во время систолы лимфа поступает из интрамуральных сосудов в субэпикардиальную сеть. При этом создается перепад давлений в лимфатических сосудах миокарда, способствующий «присасыванию» лимфы во время диастолы.
Во время диастолы волна заполняющей желудочки крови способствует изгнанию лимфы из субэндокардиальной сети в интрамиокардиальную и субэпикардиальную.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
