Современные представления о природе торможения в нервных центрах сводятся преимущественно к признанию его как специфической формы нервной активности. Это означает, что торможение является не результатом конфликта возбуждений (перевозбуждения), а первичным нервным процессом. Различают постсинаптическое (прямое и возвратное) и пресинаптическое торможение (торможение на пресинаптических терминалях).
Прямое торможение является результатом гиперполяризации постсинаптической мембраны. Вследствие этого нервный импульс не возбуждает нервную клетку, а тормозит ее активность. Гиперполяризация постсинаптической мембраны вызывается, в частности, γ-аминомасляной кислотой, выделяемой в окончаниях тормозных аксонов. Прямое торможение может быть и следствием длительно протекающей деполяризации поетсинаптической мембраны.
Возвратное торможение осуществляется через специальные тормозные нейроны, описанные Реншоу. Коллатерали аксонов, несущих возбуждение, могут оканчиваться на тормозных нейронах. В этом случае через них происходит торможение нервной клетки, только что генерировавшей импульсы возбуждения. Иначе говоря, возбужденная клетка через окольные пути сама себя тормозит. Тормозными медиаторами клеток Реншоу являются γ-аминомасляная кислота и глицин.
Пресинаптическое торможение (торможение на терминалях) осуществляется через синапсы, находящиеся на разветвлениях аксонов. Через эти дополнительные синапсы поступает медиатор, усиливающий деполяризацию пресинаптических мембран аксонов. В результате этого возбуждение на клетку не передается. Под влиянием сверхсильных или длительно действующих монотонных раздражителей нервный центр может перейти в недеятельное, тормозное состояние. Это явление, обусловленное глубокой деполяризацией, по феноменологической картине сходно с тормозной фазой парабиоза, описанной Н. Е. Введенским.
«Физиология человека», Н.А. Фомин
