10 апреля 2009

Патогенез простатитов

Патогенез простатитов сложен, что обусловлено следующими факторами

I.  Анатомофизиологическое своеобразие предстательной железы – единственного в своем роде мышечножелезистого органа, выполняющего разнообразные функции, в том числе механические (замыкательная, с периодическим переключением на направленное изгнание жидкостей) и функции железы с внешней секрецией и факультативной эндокринной регуляцией.

II.  Значительная уязвимость предстательной железы, склонность простатитов к рецидивам и широкая «иррадиация» обусловленной простатитами патологии от сердечнососудистой системы до органов зрения (простатогенные офтальмопатии), суставов и нервной системы [Лейкинд Э., Харлин X.,1961].

III.  Влияние аутоиммунных реакций, связанных с органоспецифическими антигенами в предстательной железе, которые появляются только при половом созревании (в 17–18 лет) и достигают самого высокого уровня в пожилом возрасте. Таким образом, возраст больных простатитом соответствует периоду, когда активность и содержание органоспецифических для предстательной железы антигенов наиболее высоки [Чернышов В. П., 1973].

IV.  Решающая роль гормональных нарушений [Васильченко Г. С. и др., 1971].

Специальные исследования с позиций системного анализа продемонстрировали значение преморбидного состояния (функциональной сохранности) нейрогуморальной и психической составляющих и показали, что сексуальные расстройства даже при самых глубоких стадиях простатитов отсутствуют при надежном нейроэндокринном обеспечении (сильная половая конституция) и стойкой внутренней межличностной психоэмоциональной уравновешенности, при преморбидной отягощенности нейрогуморальной и (или) психической составляющих сексуальные расстройства возникают под влиянием самых легких проявлений патологии предстательной железы.

Так, И. И. Горпинченко (1977) выявил у больных хроническим простатитом с расстройствами половых функций статистически достоверное снижение экскреции андростерона и этиохоланолона, свидетельствующее о понижении у этих больных андрогенной активности.

У больных хроническим простатитом без сексуальных нарушений выделение андростерона и этиохоланолона не отличалось от контроля.

Исследования простатической кислой фосфатазы, проведенные Э. Н. Ситдыковым и А. И. Драновским (1972), показали, что с повышением уровня регуляции (урогенитальный, эндокринный, церебральный) выраженность полового расстройства нарастает, причем продвижение по вариационному ряду в направлении возрастания вовлеченности предстательной железы коррелирует со снижением активности фосфатазы, косвенно отражающей андрогенную насыщенность организма.

Таким образом, патогенетическая роль простатита в формировании сексуальных расстройств носит системный характер, и сам простатит является лишь одним из патогенных факторов, действующих наряду с другими (в плоскости нейрогуморальной и психической составляющих).

Многомерные функциональные связи двусторонни, и двусторонность эта проявляется также двояко: вопервых, развитие самого простатита (его глубина, а главное – прогредиентность) зависит от нейрогуморальных воздействий, вовторых, соотношение нейрогуморальной, психической и эякуляторной составляющих носит векторный характер, и конечная результирующая может принимать компенсаторную или экспозитивную направленность.

«Сексопатология», Г.С.Васильченко

Читайте далее:





Лечение урогенитальных синдромов, осложнившихся стойким нарушением механизмов нервной регуляции, представляет значительные трудности и требует настойчивости, четкой этапности и безупречного расчета на «стыках» между отдельными этапами, поскольку в одних случаях показана полная смена лечебных методов при переходе к следующему этапу, а в других – сочетание терапевтических приемов последующего и предыдущего этапов. В общем виде можно выделить…

Физиотерапия урогенитальных синдромов

Физиотерапевтические воздействия, стимулируя тканевые процессы в болезненном очаге, нередко несколько обостряют основную и сопутствующую симптоматику («очаговая реакция»). Очаговая реакция обычно считается положительным признаком, так как подтверждает существование репаративных возможностей. Не следует, однако, допускать слишком выраженных очаговых реакций с тяжелыми субъективными и объективными общими симптомами. Эмпирически установленный лечебный срок в 25–30 сеансов находит подтверждение в анализе…

Наиболее часто этот синдром представляет первичное поражение высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов (опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, семяизвержение). Этиология в большинстве случаев остается невыясненной: предполагается действие патогенных факторов в антенатальном периоде или родовая травма, реже синдром выявляется после травм соответствующей локализации у взрослых [Васильченко Г. С, 1969]. Некоторые физиологические особенности иннервации урогенитального аппарата…

Диагностика синдрома парацентральных долек

Косвенным подтверждением синдрома ПЦД является энурез. Его сочетание с преждевременной эякуляцией определяется общностью эмбриоморфогенеза полового и мочепузырного аппарата и совместной локализацией их коркового представительства в пределах ПЦД. Отсутствие энуреза не исключает первичной патогенетической формы преждевременной эякуляции, потому что корковые ареалы, обеспечивающие мочевой пузырь, лишь соседствуют с зоной обеспечения половых функций, но не совпадают с ней….

Развитие эякуляторных нарушений при поражениях спинного мозга связано с поражением спинномозгового центра эякуляции и (или) проводящих путей, связывающих его с вышележащими образованиями головного мозга. Спинномозговой центр эякуляции находится на уровне сегментов S2–S4 (парасимпатическая и соматическая иннервация), симпатическая иннервация осуществляется посредством подчревного нерва (сегменты Th1 – L2). При изучении морфологических данных практически все авторы указывают на…