Патогенез простатитов
Патогенез простатитов сложен, что обусловлено следующими факторами
I. Анатомофизиологическое своеобразие предстательной железы – единственного в своем роде мышечножелезистого органа, выполняющего разнообразные функции, в том числе механические (замыкательная, с периодическим переключением на направленное изгнание жидкостей) и функции железы с внешней секрецией и факультативной эндокринной регуляцией.
II. Значительная уязвимость предстательной железы, склонность простатитов к рецидивам и широкая «иррадиация» обусловленной простатитами патологии от сердечнососудистой системы до органов зрения (простатогенные офтальмопатии), суставов и нервной системы [Лейкинд Э., Харлин X.,1961].
III. Влияние аутоиммунных реакций, связанных с органоспецифическими антигенами в предстательной железе, которые появляются только при половом созревании (в 17–18 лет) и достигают самого высокого уровня в пожилом возрасте. Таким образом, возраст больных простатитом соответствует периоду, когда активность и содержание органоспецифических для предстательной железы антигенов наиболее высоки [Чернышов В. П., 1973].
IV. Решающая роль гормональных нарушений [Васильченко Г. С. и др., 1971].
Специальные исследования с позиций системного анализа продемонстрировали значение преморбидного состояния (функциональной сохранности) нейрогуморальной и психической составляющих и показали, что сексуальные расстройства даже при самых глубоких стадиях простатитов отсутствуют при надежном нейроэндокринном обеспечении (сильная половая конституция) и стойкой внутренней межличностной психоэмоциональной уравновешенности, при преморбидной отягощенности нейрогуморальной и (или) психической составляющих сексуальные расстройства возникают под влиянием самых легких проявлений патологии предстательной железы.
Так, И. И. Горпинченко (1977) выявил у больных хроническим простатитом с расстройствами половых функций статистически достоверное снижение экскреции андростерона и этиохоланолона, свидетельствующее о понижении у этих больных андрогенной активности.
У больных хроническим простатитом без сексуальных нарушений выделение андростерона и этиохоланолона не отличалось от контроля.
Исследования простатической кислой фосфатазы, проведенные Э. Н. Ситдыковым и А. И. Драновским (1972), показали, что с повышением уровня регуляции (урогенитальный, эндокринный, церебральный) выраженность полового расстройства нарастает, причем продвижение по вариационному ряду в направлении возрастания вовлеченности предстательной железы коррелирует со снижением активности фосфатазы, косвенно отражающей андрогенную насыщенность организма.
Таким образом, патогенетическая роль простатита в формировании сексуальных расстройств носит системный характер, и сам простатит является лишь одним из патогенных факторов, действующих наряду с другими (в плоскости нейрогуморальной и психической составляющих).
Многомерные функциональные связи двусторонни, и двусторонность эта проявляется также двояко: вопервых, развитие самого простатита (его глубина, а главное – прогредиентность) зависит от нейрогуморальных воздействий, вовторых, соотношение нейрогуморальной, психической и эякуляторной составляющих носит векторный характер, и конечная результирующая может принимать компенсаторную или экспозитивную направленность.
«Сексопатология», Г.С.Васильченко
Эти нарушения представляют собой переходное звено между описанными выше локальносоматическими синдромами (вовлекавшими механизмы нервной регуляции вторично, лишь вызывая их временную ирритацию из застойного или воспалительного очага), с одной стороны, и неврологическими синдромами, в основе которых лежит первичное поражение надсегментарных нервных механизмов, регулирующих наступление эякуляции, с другой стороны. В синдромологической систематике расстройств эякуляторной составляющей эти нарушения…
Лечение урогенитальных синдромов, осложнившихся стойким нарушением механизмов нервной регуляции, представляет значительные трудности и требует настойчивости, четкой этапности и безупречного расчета на «стыках» между отдельными этапами, поскольку в одних случаях показана полная смена лечебных методов при переходе к следующему этапу, а в других – сочетание терапевтических приемов последующего и предыдущего этапов. В общем виде можно выделить…
Физиотерапевтические воздействия, стимулируя тканевые процессы в болезненном очаге, нередко несколько обостряют основную и сопутствующую симптоматику («очаговая реакция»). Очаговая реакция обычно считается положительным признаком, так как подтверждает существование репаративных возможностей. Не следует, однако, допускать слишком выраженных очаговых реакций с тяжелыми субъективными и объективными общими симптомами. Эмпирически установленный лечебный срок в 25–30 сеансов находит подтверждение в анализе…
Наиболее часто этот синдром представляет первичное поражение высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов (опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки, семяизвержение). Этиология в большинстве случаев остается невыясненной: предполагается действие патогенных факторов в антенатальном периоде или родовая травма, реже синдром выявляется после травм соответствующей локализации у взрослых [Васильченко Г. С, 1969]. Некоторые физиологические особенности иннервации урогенитального аппарата…
Косвенным подтверждением синдрома ПЦД является энурез. Его сочетание с преждевременной эякуляцией определяется общностью эмбриоморфогенеза полового и мочепузырного аппарата и совместной локализацией их коркового представительства в пределах ПЦД. Отсутствие энуреза не исключает первичной патогенетической формы преждевременной эякуляции, потому что корковые ареалы, обеспечивающие мочевой пузырь, лишь соседствуют с зоной обеспечения половых функций, но не совпадают с ней….
