Менингококковая инфекция (Генерализация инфекции)
При генерализации инфекции менингококк с током крови проникает в различные органы и ткани: кожу, надпочечники, сосудистую оболочку суставов, почки и т.д. В местах внедрения менингококка образуются бактериальные тромбы с перифокальными поражениями сосудов и экстравазатами.
Эти изменения приводят к развитию геморрагических некрозов и появлению наиболее характерного клинического признака менингококцемии — геморрагической сыпи. Есть основания также полагать, что в механизме возникновения геморрагических проявлений болезни большое значение имеет нарушение процессов свертывания крови. Изменения гемокоагуляции у больных менингококцемией возникает вследствие повреждения эндотоксином сосудистого эндотелия, высвобождения тканевого тромбопластина и активации факторов Хагемана, способствующего образованию тромбов, вслед за этим уменьшается содержание фибриногена в сыворотке крови, протромбина, факторов V, VII и понижается число тромбоцитов.
Изменения гемокоагуляции обычно развиваются по тромбогеморрагическому типу с характерной фазностью: вначале имеет место фаза гиперкоагуляции, затем — фаза гипокоагуляции. Обычно больные поступают в клинику в фазе гипокоагуляции (коагулопатия потребления). Наиболее выражены нарушения гемокоагуляции при тяжелых формах менингококковой инфекции и особенно при сверхостром менингококковом сепсисе.
В этих случаях они определяют патогенез и клинику заболевания. Морфологически коагулопатия потребления характеризуется многочисленными тромбами, рассеянными в различных органах и тканях.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Менингококковый менингит. Внутриклеточное расположение менингококков в спинномозговой жидкости:Менингококковая инфекция относится к группе капельных инфекций. Клинически она проявляется в виде острого назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита. Впервые болезнь описана под названием гнойный церебральный менингит в 1805 г. Viesse после эпидемии в Женеве. Начиная с этого времени, болезнь зарегистрирована и описана во многих странах. Поскольку в литературе…
Лихорадка не характерна. В периферической крови резко уменьшено число тромбоцитов, нарушена ретракция сгустка, время кровотечения увеличено. Менингококковую инфекцию с поражением ЦНС обычно необходимо дифференцировать от токсического гриппа и других ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалическими симптомами. Решающее значение для дифференциации этих заболеваний имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. При гриппе и других ОРВИ спинномозговая жидкость нормальна….
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители. Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде болезни. В эпидемиологическом отношении большую роль играют больные менингококковым назофарингитом, а также здоровые носители, встречающиеся в десятки раз чаще, чем больные. Длительность обнаружения менингококка в носоглотке при отсутствии этиотропной терапии около 3 — 4 нед, возможно и более длительное носительство, особенно…
Гидроцефалия после перенесенного менингококкового менингита: Кроме менингококковой природы, гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой: пневмококками, стафилококками и стрептококками, палочкой Афанасьева — Пфейффера, синегнойной палочкой, клебсиеллой и др. Достоверно дифференцировать эти менингиты можно лишь при обнаружении возбудителя. Однако для предположительного диагноза имеет значение подробное соматическое обследование больного с целью обнаружения вторичных очагов…
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка. Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в…
