Вирусные гепатиты (Патологическая анатомия)
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени касаются всех ее тканевых компонентов — паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени желчевыводящих путей.
Различают три варианта острой формы болезни:
- острая циклическая форма;
- холестатический (перихо — лангиолитический) гепатит;
- массивный некроз печени.
При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов по типу зернистой и баллонной дистрофии. Отмечается дискомплексация балочного строения с беспорядочным расположением гепатоцитов и их значительным полиморфизмом. Характерно наличие рас сеянных по дольке некротизированных гепатоцитов. Наряду с процессами дистрофии и гибелью отдельных клеток идет регенерация. В портальных трактах отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Выраженность морфологических изменений зависит от тяжести болезни. Они протекают циклично: в разгаре заболевания преобладают альтернативные и экссудативные процессы, в периоде выздоровления — процессы пролиферации и регенерации. При холестатическом (перихолангиолитическом) гепатите морфо логические изменения касаются в основном внутрипеченочных желчных ходов (холангиолит и перихолангиолит).
Массивный некроз печени представляет собой крайнюю степень изменений в печени, которые свойственны вирусным гепатитам вообще. Некроз печени может быть массивным, когда гибнет почти весь печеночный эпителий или сохраняется незначительная кайма клеток по периферии долек, или субмассивным, при котором некробиозу подвергается большинство гепатоцитов преимущественно в центре долек.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается. Заражение происходит, фекально — оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется…
При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля — Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание β — липопротеидов, отмечается…
Патогенез. Многие вопросы патогенеза вирусных гепатитов А и В еще не изучены. Высказывается мнение, что первично вирус фиксируется при гепатите А и гепатите В в печени. Согласно этой точке зрения при гепатите В вирус в кишечник вообще не попадает, а при гепатите А вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью. Непосредственные механизмы, приводящие к…
Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования. У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей,…
Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т — лимфоцитов и прежде всего К — клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К — клетки связываются с Fc — фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют…
