Вирусные гепатиты (Увеличение концентрации ЦИК)
Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fс — рецепторы К — клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К — клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс.
В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К — клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови в начале заболевания незначительна, в связи с чем зона их атаки ограничена, следовательно, будут умерен но выраженными и процессы перекисного окисления липидов, активность лизосомальных гидролаз, аутоиммунные реакции. Клинически у этих больных имеет место вирусный гепатит с циклическим течением и благоприятным исходом. У больных фульминантным гепатитом происходит интенсивное образование противовирусных антител, что приводит к выраженной АЗКЦ, а следовательно, и к мощной активации процессов перекисного окисления липидов, а также лизосомальных гидролаз и факторов аутоагрессии.
Процесс заканчивается тотальным разрушением печеночной паренхимы. При хроническом гепатите вследствие слабого гуморального ответа на вирусные антигены отсутствуют условия для адекватной АЗКЦ, показатели последней у больных всегда снижены. В результате этого инфицированные гепатоциты разрушаются в небольшом количестве и не происходит полной элиминации вирусных антигенов. Заболевание принимает длительное хроническое течение.
Необходимо отметить, что АЗКЦ не является единственным иммунным механизмом, запускающим процессы, ведущие к гибели гепатоцитов. Аналогичную роль, надо полагать, играют естественные киллеры и, возможно, другие субпопуляции Т — лимфоцитов.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массив ном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате…
Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит. Подпеченочные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот,…
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени касаются всех ее тканевых компонентов — паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени желчевыводящих путей. Различают три варианта острой формы болезни: острая циклическая форма; холестатический (перихо — лангиолитический) гепатит; массивный некроз печени. При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов по типу зернистой и…
Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4 — 5. Длительное ограничение животных бел ков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны. Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно — растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется…
Вирусный гепатит. Желтушность кожи: Клиника. Инкубационный период при гепатите А — 10 — 50 дней (в среднем 15 — 30 дней), при гепатите — от 6 нед до 6 мес (в среднем 2 — 4 мес). Вирусный гепатит А у детей начинается остро с кратковременного повышения температуры до 38 — 39 °С (реже до более…
