11 марта 2009

Вирусные гепатиты (Появление вирусных антигенов)

Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т — лимфоцитов и прежде всего К — клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К — клетки связываются с Fc — фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют их цитолиз. Однако интимные механизмы цитолиза не изучены.

По нашим данным, следствием взаимодействия киллерных клеток с гепатоцитами является активация процессов перекисного окисления липидов. Повышающаяся в этих условиях проницаемость клеточных мембран и активация лизосомальных гидролаз (кислая РНКаза, катепсины, лейцинаминопептидаза и др.) наряду со снижением активности ингибиторов протеолиза α2 — макроглобулина создают условия для разрушающего действия ферментов на паренхиму печени. Завершающей фазой действия лизосомальных гидролаз и токсических гидроперекисей являются некроз и аутолиз печеночной клетки с распадом собственных белков и высвобождением аутоантигенных комплексов с последующим образованием аутоантител. Органные антитела к ткани печени в сыворотке крови обнаруживаются у большинства больных.

Однако титр их в сыворотке крови при массивном некрозе печени и у больных хроническим гепатитом низкий. В то же время у всех больных, умерших от массивного некроза и цирроза печени, методом Кунса обнаруживаются светящиеся гепатоциты с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами. Это специфическое свечение групп гепатоцитов обусловлено не чем иным, как образованием комплексов антиген — антитело, и доказывает включение печени еще и в аутоиммунный процесс.

Факторы аутоагрессии, токсические гидроперекиси и активированные лизосомальные гидролазы приводят к полному разрушению инфицированных гепатоцитов и, следовательно, высвобождению вируса, который связывается специфическими антителами и в крови начинают циркулировать иммунные комплексы. С прогрессирующим образованием ЦИК концентрация в крови антигенов вируса последовательно уменьшается. В то же время концентрация специфических антител в процессе заболевания возрастает.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Читайте далее:





В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массив ном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате…

Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит. Подпеченочные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот,…

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени касаются всех ее тканевых компонентов — паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени желчевыводящих путей. Различают три варианта острой формы болезни: острая циклическая форма; холестатический (перихо — лангиолитический) гепатит; массивный некроз печени. При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов по типу зернистой и…

Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4 — 5. Длительное ограничение животных бел ков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны. Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно — растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется…

Вирусные гепатиты (Клиника)

Вирусный гепатит. Желтушность кожи: Клиника. Инкубационный период при гепатите А — 10 — 50 дней (в среднем 15 — 30 дней), при гепатите — от 6 нед до 6 мес (в среднем 2 — 4 мес). Вирусный гепатит А у детей начинается остро с кратковременного повышения температуры до 38 — 39 °С (реже до более…