Вирусные гепатиты (Появление вирусных антигенов)
Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т — лимфоцитов и прежде всего К — клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К — клетки связываются с Fc — фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют их цитолиз. Однако интимные механизмы цитолиза не изучены.
По нашим данным, следствием взаимодействия киллерных клеток с гепатоцитами является активация процессов перекисного окисления липидов. Повышающаяся в этих условиях проницаемость клеточных мембран и активация лизосомальных гидролаз (кислая РНКаза, катепсины, лейцинаминопептидаза и др.) наряду со снижением активности ингибиторов протеолиза α2 — макроглобулина создают условия для разрушающего действия ферментов на паренхиму печени. Завершающей фазой действия лизосомальных гидролаз и токсических гидроперекисей являются некроз и аутолиз печеночной клетки с распадом собственных белков и высвобождением аутоантигенных комплексов с последующим образованием аутоантител. Органные антитела к ткани печени в сыворотке крови обнаруживаются у большинства больных.
Однако титр их в сыворотке крови при массивном некрозе печени и у больных хроническим гепатитом низкий. В то же время у всех больных, умерших от массивного некроза и цирроза печени, методом Кунса обнаруживаются светящиеся гепатоциты с фиксированными на их поверхности иммуноглобулинами. Это специфическое свечение групп гепатоцитов обусловлено не чем иным, как образованием комплексов антиген — антитело, и доказывает включение печени еще и в аутоиммунный процесс.
Факторы аутоагрессии, токсические гидроперекиси и активированные лизосомальные гидролазы приводят к полному разрушению инфицированных гепатоцитов и, следовательно, высвобождению вируса, который связывается специфическими антителами и в крови начинают циркулировать иммунные комплексы. С прогрессирующим образованием ЦИК концентрация в крови антигенов вируса последовательно уменьшается. В то же время концентрация специфических антител в процессе заболевания возрастает.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляет затруднений. Он основывается на сочетании симптомов интоксикации с увеличением размеров печени, появлении болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвеченного кала. Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностики имеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо — 1 — фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ и…
Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз острое респираторное заболевание. Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют…
Вирусные гепатиты — острые или хронические заболевания печени, вызываемые вирусами А, В и не — А, не — В, с энтеральным и парентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптоматика связана с поражением эпителиальных клеток печени, характеризуется общетоксическими проявлениями и метаболическими нарушениями. Этиология. Вирус гепатита А представляет собой сферическую РНК — содержащую частицу диаметром 27 нм. По…
Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного били рубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза. Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются….
Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается. Заражение происходит, фекально — оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется…
