Инфекционный мононуклеоз (Диета)
Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4 — 5. Длительное ограничение животных бел ков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны. Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно — растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется назначением обезжиренного творога. Детям до 3 лет назначают 50 — 100 г творога, старшим — 200 — 300 г ежедневно.
С уменьшением симптомов интоксикации, что обычно отмечается на 3 — 5 — й день желтушного периода, в рацион вводят нежирные сорта мяса, рыбы, яйца. На весь острый период болезни из рациона исключают экстрактивные вещества, копчености, маринады, тугоплавкие жиры, пряности. Разрешается не большое количество квашеной капусты, соленых огурцов, зеленого лука, красной или черной икры, слабосоленой сельди.
В первые дни болезни несколько ограничивают количество жиров. По мере улучшения самочувствия жиры дают в количестве, соответствующем возрасту ребенка. Рекомендуют сливочное и расти тельное масло, сметану, сливки. Другие виды жиров в пищевом рационе детей не применяются. На протяжении всего желтушного периода дают внутрь 5 % раствор магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и легким послабляющим свойством; можно назначать отвар бессмертника, кукурузные рыльца, берберин. Показаны витамины группы В (В1, В2, В6), аскорбиновая кислота и витамин РР внутрь.
Больные с легкими формами и большинство со среднетяжелыми не требуют дополнительного медикаментозного лечения. При тяжелых формах, когда резко выражены симптомы общей интоксикации, особенно, если имеет место злокачественная форма, целесообразно провести разгрузку в питании. В течение суток ребе нок должен получать сахар из расчета 5 — 10 г/кг массы, фрукты и жидкость в виде компотов, киселей, желе из расчета 50 г/кг массы. С целью дезинтоксикации внутривеннокапельно вводят неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы (500 — 800 мл/сут).
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т — лимфоцитов и прежде всего К — клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К — клетки связываются с Fc — фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют…
Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования. У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей,…
Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fс — рецепторы К — клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К — клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс. В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К — клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови…
Основной симптом при атрезии желчных путей — желтуха. Она может появиться в разные сроки после рождения, но чаще возникает на 1 — й неделе жизни. У некоторых детей желтуха бывает уже с момента рождения. Желтушная окраска прогрессивно нара стает, кожа постепенно становится шафранного, а в дальнейшем зеленовато — грязного цвета (за счет превращения билирубина в…
В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массив ном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате…
