Вирусные гепатиты (Патогенез)
Патогенез. Многие вопросы патогенеза вирусных гепатитов А и В еще не изучены. Высказывается мнение, что первично вирус фиксируется при гепатите А и гепатите В в печени. Согласно этой точке зрения при гепатите В вирус в кишечник вообще не попадает, а при гепатите А вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не изучены.
Принято считать, что прямого повреждающего цитопатического действия на гепатоцит вирус гепатита В не оказывает и повреждение печени связано с иммунным ответом макроорганизма. По мнению F. Dudley и соавт. (1972), циркулирующие в крови сенсибилизированные антигеном гепатита Т — лимфоциты атакуют гепатоцит, который становится чужеродным вследствие репродукции в нем вируса. В результате иммунных реакций наступает некроз гепатоцита.
Циркуляция вирусов, иммунный ответ организма и наличие иммунных комплексов (антиген — антитело) в различных сочетаниях могут обусловить клинические варианты болезни.
Исследования, проведенные на нашей кафедре, подтверждают иммунный механизм повреждения паренхимы печени при вирусных гепатитах А и В. У всех больных вирусными гепатитами на высоте клинических проявлений мы обнаружили значительное повышение показателей антителозависимой К — клеточной цитотоксичности (АЗКЦ), которая, как известно, является одним из ведущих механизмов элиминации клеток, продуцирующих вирусные антигены.
В динамике болезни показатели АЗКЦ снижаются до нормы. У больных злокачественными формами и при хроническом гепатите показатели АЗКЦ значительно снижены. При помощи специальных исследований установлено, что выключение АЗКЦ у этих больных осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). Одновременно с этим у всех больных вирусными гепатитами мы обнаружили резкое усиление процессов перекисного окисления липидов и активацию лизосомальных гидролаз. Степень этих нарушений выражена тем больше, чем тяжелее форма болезни и чем активнее хронический гепатит. Исходя из полученных нами данных, патогенез вирусных гепатитов можно представить следующим образом.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается. Заражение происходит, фекально — оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется…
При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля — Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко. Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание β — липопротеидов, отмечается…
Появление вирусных антигенов на мембране гепатоцитов в ходе репликации вируса индуцирует образование клонов иммунокомпетентных лимфоцитов, что сопровождается продукцией антивирусных антител и увеличением функциональной активности эффекторных субполяций Т — лимфоцитов и прежде всего К — клеток и естественных киллеров. Циркулирующие К — клетки связываются с Fc — фрагментом специфических антител, фиксированных на мембране гепатоцитов, и осуществляют…
Тимоловая проба, протромбиновый индекс изменяются незначительно. Решающее значение для диагноза может иметь картина периферической крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышенная СОЭ при септическом гепатите, и нормальная картина при вирусном гепатите. Вспомогательное значение могут иметь результаты бактериологического и серологического исследования. У детей первых месяцев жизни вирусный гепатит необходимо дифференцировать от врожденного гепатита, атрезии желчевыводящих путей,…
Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fс — рецепторы К — клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К — клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс. В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К — клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови…
