Вирусные гепатиты (Патогенез)
Патогенез. Многие вопросы патогенеза вирусных гепатитов А и В еще не изучены. Высказывается мнение, что первично вирус фиксируется при гепатите А и гепатите В в печени. Согласно этой точке зрения при гепатите В вирус в кишечник вообще не попадает, а при гепатите А вирус попадает в кишечник вторично, с секретируемой желчью. Непосредственные механизмы, приводящие к поражению гепатоцитов, окончательно не изучены.
Принято считать, что прямого повреждающего цитопатического действия на гепатоцит вирус гепатита В не оказывает и повреждение печени связано с иммунным ответом макроорганизма. По мнению F. Dudley и соавт. (1972), циркулирующие в крови сенсибилизированные антигеном гепатита Т — лимфоциты атакуют гепатоцит, который становится чужеродным вследствие репродукции в нем вируса. В результате иммунных реакций наступает некроз гепатоцита.
Циркуляция вирусов, иммунный ответ организма и наличие иммунных комплексов (антиген — антитело) в различных сочетаниях могут обусловить клинические варианты болезни.
Исследования, проведенные на нашей кафедре, подтверждают иммунный механизм повреждения паренхимы печени при вирусных гепатитах А и В. У всех больных вирусными гепатитами на высоте клинических проявлений мы обнаружили значительное повышение показателей антителозависимой К — клеточной цитотоксичности (АЗКЦ), которая, как известно, является одним из ведущих механизмов элиминации клеток, продуцирующих вирусные антигены.
В динамике болезни показатели АЗКЦ снижаются до нормы. У больных злокачественными формами и при хроническом гепатите показатели АЗКЦ значительно снижены. При помощи специальных исследований установлено, что выключение АЗКЦ у этих больных осуществляется циркулирующими иммунными комплексами (ЦИК). Одновременно с этим у всех больных вирусными гепатитами мы обнаружили резкое усиление процессов перекисного окисления липидов и активацию лизосомальных гидролаз. Степень этих нарушений выражена тем больше, чем тяжелее форма болезни и чем активнее хронический гепатит. Исходя из полученных нами данных, патогенез вирусных гепатитов можно представить следующим образом.
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Вирусный гепатит. Желтушность кожи: Клиника. Инкубационный период при гепатите А — 10 — 50 дней (в среднем 15 — 30 дней), при гепатите — от 6 нед до 6 мес (в среднем 2 — 4 мес). Вирусный гепатит А у детей начинается остро с кратковременного повышения температуры до 38 — 39 °С (реже до более…
При тяжелых формах, а также при среднетяжелых формах у детей первого года жизни необходимо назначать глюкокортикоидные препараты коротким курсом (в течение 5 — 10 дней). Оптимальная первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг массы тела ребенка в сутки в течение первых 3 дней с последующим уменьшением дозы. При подозрении на злокачественную форму или при ее угрозе больному,…
Преджелтушный период более длительный — 5 — 7 дней (иногда 10 — 12 дней). Вирусный гепатит В у детей первого года жизни, возникающий в связи с переливанием крови и плазмы, часто начинается остро с повышения температуры в 1 — й день болезни. Длительность преджелтушного периода в этих случаях около 5 дней. У больных вирусным гепатитом…
При наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 % раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза — 5 % раствор аскорбиновой кислоты. Необходимо проводить коррекцию водно — электролитного состояния. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, солевые слабительные и промывание желудка. В…
Вирусный гепатит В, тяжелая форма. Яркая желтуха. Характерное окрашивание пеленки темной мочой. Кровоизлияние в местах инъекций. Согласно этой классификации, диагноз формулируется следующим образом: вирусный гепатит А, легкая форма, острое течение, вирусный гепатит В, среднетяжелая форма, затяжное течение (HBsAg — положительный или отрицательный). К типичным относят все желтушные формы болезни, к атипичным — стертые, безжелтушные, субклинические….
