11 марта 2009

Вирусные гепатиты (Надпеченочные желтухи)

Надпеченочные желтухи возникают в результате усиленного гемолиза эритроцитов и избыточного образования свободного били рубина. При обследовании больного отмечают выраженную бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение селезенки (размеры печени заметно не изменены), желтуха выражена слабо даже во время криза.

Моча часто остается светлой или изменяется незначительно за счет увеличения уробилина; желчные пигменты не определяются. Цвет кала темно — коричневый вследствие большого количества в нем уробилиногена. В сыворотке крови повышена концентрация свободного билирубина. Другие функциональные пробы (тимоловая, протромбиновый индекс и т.д.) не изменены. Активность ферментов стойко нормальная. В крови снижено содержание гемоглобина и эритроцитов, отмечаются высокий ретикулоцитоз, понижение осмотической стойкости эритроцитов. Печеночные желтухи возникают вследствие нарушения функции захвата, конъюгации или экскреции билирубина печеночными клетками. Если преимущественно нарушается функция захвата билирубина, развивается клиника, характерная для синдрома Жильбера.

Заболевание проявляется обычно в периоде полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. При нарушении процесса конъюгации (глюкуронидизации) билирубина возникает синдром Криглера — Найяра, при котором в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин, но в отличие от синдрома Жильбера заболевание протекает очень тяжело и заканчивается летально обычно уже в первые месяцы жизни ребенка. К наследственным гепатозам относятся также синдромы Дубина — Джонсона и Ротора, при которых нарушение пигментного обмена возникает на этапе экскреции билирубина гепатоцитами. В сыворотке крови накапливается преимущественно связанный билирубин. Однако при этом отсутствуют нарушения других функций печени и отмечаются нормальные показатели активности ферментов. В желтушном периоде вирусные гепатиты нередко приходится дифференцировать от ангиогепатохолецистита, сепсиса, инфекционного мононуклеоза, иерсиниоза и других заболеваний, сопровождающихся поражением гепатобилиарной системы.

При ангиогепатохолецистите часты жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически появляющуюся тошноту и рвоту, непереносимость жирной пищи. У детей, страдающих ангиохолецистом, нередко отмечаются субфебрильная температура в течение длительного времени, быстрая утомляемость. При объективном обследовании печень несколько увеличена, болезненна, мышцы при пальпации в области печени напряжены. Наблюдается субиктеричность склер. Уровень билирубина в крови обычно не повышен. Активность специфических для печени ферментов обычно нормальная. Имеет значение характер гемограммы (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Читайте далее:



Постгепатитная гипербилирубинемия — изолированное повышение уровня непрямого билирубина в крови за счет манифестации генетически обусловленной врожденной недостаточности глюкуронилтрансферазной системы. Клинически синдром проявляется постоянной или периодической келтушностью склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка не страдает. Печень и селезенка не увеличены. Гепатомегалия (остаточный фиброз печени) — это выздоровление с анатомическим дефектом. У ребенка после вирусного…

Диагноз вирусного гепатита в типичных случаях не представляет затруднений. Он основывается на сочетании симптомов интоксикации с увеличением размеров печени, появлении болезненности и уплотнения ее при пальпации, желтухи, темной мочи и обесцвеченного кала. Из лабораторных методов наибольшее значение для диагностики имеют определение активности в сыворотке крови гепатоцеллюлярных ферментов (фруктозо — 1 — фосфатальдолаза, АлАТ, АсАТ и…

Вирусные гепатиты — острые или хронические заболевания печени, вызываемые вирусами А, В и не — А, не — В, с энтеральным и парентеральным путем передачи инфекции. Клиническая симптоматика связана с поражением эпителиальных клеток печени, характеризуется общетоксическими проявлениями и метаболическими нарушениями. Этиология. Вирус гепатита А представляет собой сферическую РНК — содержащую частицу диаметром 27 нм. По…

Дифференциальный диагноз. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов чаще всего ошибочно ставится диагноз острое респираторное заболевание. Следует учитывать, что катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей при вирусном гепатите либо вообще не отмечаются (при гепатите В), либо выражены очень слабо (при гепатите А), проявляясь лишь легкой гиперемией зева или небольшой заложенностью носа. Они никогда не доминируют…

Эпидемиология. При гепатите А возбудитель начинает выделяться с калом в конце инкубационного периода, максимум выделения отмечается в начальном (преджелтушном) периоде. После появления желтухи выделение вируса с фекалиями у большинства больных полностью прекращается. Обнаружить вирус А в крови в начале желтушного периода не удается. Заражение происходит, фекально — оральным путем. Передача вируса А парентеральным путем осуществляется…