Инфекционный мононуклеоз
При инфекционном мононуклеозе в отличие от вирусного гепатита наблюдаются продолжительная лихорадка, увеличение лимфатических узлов, селезенки, поражение ротоглотки, характерны изменения со стороны периферической крови, положительные реакция Пауля — Буннелля, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Активность ферментов при инфекционном мононуклеозе обычно повышается нерезко.
Довольно часто бывает положительной тимоловая проба, увеличивается содержание β — липопротеидов, отмечается диспротеинемия. Однако в отличие от вирусного гепатита эти сдвиги выражены слабее. Трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике вирусного гепатита с токсическими гепатитами на почве отравления или употребления различных лекарств (атофан, аминазин, метилтестостерон, фторотан и др.).
Возникновение желтухи на фоне лечения гепатотропными лекарственными препаратами, отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без выраженной гиперферментемии, незначительная диспротеинемия и, что особенно важно, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени.
При морфологическом исследовании в этих случаях обнаруживают картину жирового гепатоза, а не гепатита. Поражение печени при сепсисе обычно возникает вторично, на фоне выраженного септического процесса. При биохимическом исследовании отмечается несоответствие между высоким содержанием билирубина за счет повышения связанной фракции и низкой активностью печеночно — клеточных ферментов (фруктозо — 1 — фосфатальдолаза и др.).
«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич
Увеличение концентрации ЦИК приводит к тому, что они начинают блокировать Fс — рецепторы К — клеток, препятствуя тем самым лавинообразному нарастанию запускаемого К — клетками процесса цитолиза и в конечном итоге полностью выключают этот процесс. В условиях адекватного клеточного и гуморального ответа на инфекцию К — клетки функционально активны, но концентрация противовирусных антител в крови…
Диагноз атрезии желчных путей, когда имеется их полная непроходимость, не представляет особых затруднений и редко в этих случаях возникает подозрение на вирусный гепатит. Подпеченочные желтухи, вызванные нарушением оттока желчи в связи с обтурацией желчевыводящих путей, у детей встречаются редко. Диагностика их основана на увеличении в сыворотке крови уровня связанного билирубина, высокого содержания холестерина, желчных кислот,…
В патогенезе интоксикации и комы, развивающихся при массив ном некрозе печени, играет роль ряд факторов. Прежде всего это эндогенные токсины, образующиеся при аутолизе печеночной паренхимы, и токсические гидроперекиси. Увеличение содержания в сыворотке крови при гепатодистрофии всех аминокислот и прежде всего триптофана, гистидина, фенилаланина, лизина, глютамина и аргинина сопровождается нарушением их переаминирования и дезаминирования. В результате…
Диета должна быть полноценной, легко усвояемой, высоко калорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов 1:1:4 — 5. Длительное ограничение животных бел ков и резкое сокращение жиров в рационе ребенка не показаны. Большая часть суточного рациона белков в остром периоде болезни вводится с молочно — растительными продуктами. Недостаток белка в этом периоде компенсируется…
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени касаются всех ее тканевых компонентов — паренхимы, ретикулоэндотелия, соединительнотканной стромы, в меньшей степени желчевыводящих путей. Различают три варианта острой формы болезни: острая циклическая форма; холестатический (перихо — лангиолитический) гепатит; массивный некроз печени. При острой циклической форме в печени обнаруживается диффузное поражение эпителиальных и мезенхимальных элементов по типу зернистой и…
