24 марта 2009

Дифенин (Для профилактики аритмий)

Иногда его используют для профилактики аритмий при назначении сердечных гликозидов. Обычно дифенин назначают через рот в суточной дозе 10 — 6 мг/кг (большие дозы на 1 кг массы детям с массой тела 10 — 20 кг, меньшие — детям, масса тела которых больше 30 кг), деля ее на 2 — 4 приема. В экстренных случаях его вводят внутривенно в виде натриевой соли в дозе 2 — 5 мг/кг медленно, в течение 2 — 5 мин. В плазме крови при этом возникает эффективная концентрация, способная подавить аритмию, но она сохраняется всего несколько минут, так как препарат быстро уходит в ткани, и аритмия может появиться вновь. Устойчивая, стабильная концентрация, а одновременно и эффект, после введения препарата развиваются только через 6 — 12 ч и даже позднее.

Для более быстрого достижения эффекта некоторые авторы рекомендуют в первый день вводить дифенин в дозе 12 мг/кг, разделив ее на несколько приемов, а для поддерживающей терапии его назначают через рот в дозе 0,05 — 0,1 г 2 — 3 раза в день. У большинства больных эти дозы создают и поддерживают активную концентрацию в крови, равную 10 — 20 мг/л.

Из желудочно-кишечного тракта дифенин всасывается мед ленно, и максимальная концентрация его в крови развивается через 6 — 12 ч после приема. В плазме крови у взрослых и детей старшего возраста дифенин на 92% связан с белками, у новорожденных же и детей раннего возраста, особенно при гипербилирубинемии, его связанная фракция значительно меньше (78 — 85%). Поэтому в раннем возрасте необходима осторожность при использовании дифенина, так как опасность возникновения побочных эффектов значительно больше.

При почечной недостаточности у людей любого возраста связывание дифенина с белками плазмы падает (до 43%). Подобное же явление наблюдают у больных с гипоалъбуминемией, связанной с заболеваниями печени. Некоторые лекарства — салицилаты, бутадион — вытесняют дифенин из связи с белками плазмы, увеличивают его свободную фракцию и этим усиливают его терапевтические и токсические эффекты. Примерно 90% введенной дозы дифенина подвергается биотрансформации в печени, а остальное выводится с фекалиями и с мочой в неизмененном виде. Период полужизни дифенина в плазме при внутривенном введении — 9 — 14 ч (от 3 до 29), а после приема через рот — 22 — 28 ч (от 7 до 42). Поэтому суточную дозу можно вводить в один прием или делить ее на 2 — 3 приема.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…

Амиодарон (кордарон) используют в качестве коронарного и антиаритмического средства. Он эффективно снижает тонус гладких мышц сосудов, в том числе коронарных, что рассматривают как следствие блокирования а-адренорецепторов. Улучшение коронарного кровотока увеличивает снабжение миокарда кислородом. Амиодарон замедляет сокращения сердца. Отчасти это связывают с блокированием β-адренорецепторов, но имеют значение и другие механизмы, так как он может вызывать брадикардию…

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…