А (Часть 6)

Антона симптом

Характеризуется отсутствием у больного восприятия своих физических дефектов.

Нередко отмечается при спинной сухотке, когда больные не замечают дефекта зрения (слепота на свою слепоту); встречается также при слепоте центрального происхождения. Описан немецким невропатологом I. Anton в 1899 г.

Апатический синдром

Заключается в патологическом расстройстве психики, характеризующемся значительным уменьшением или отсутствием эмоциональной возбудимости (паралич эмоций). Клинически проявляется, наряду с общим снижением активности психики, потерей интересов, исчезновением желаний, болезненным безволием (абулией), в связи с чем нередко говорят об апатико-абулическом ступоре. Больной безучастен к себе, равнодушен к окружающему. Он неподвижно лежит на спине; наблюдается полное мышечное расслабление, глаза постоянно открыты, взгляд направлен в пространство, ни на чем не фиксируясь. Содержание сознания бедно, но не помрачено. В основе синдрома лежит резкое ослабление возбудимости коры и подкорковых ядер, их энергетического потенциала. Он наблюдается при многих заболеваниях головного мозга.

Апатический синдром является наиболее патогномоничным для опухолей лобной доли мозга и микседемы. Он также определяет собой целый этап затяжных симптоматических психозов (А. В. Снежневский) и встречается в сочетании с псевдопаркинсонизмом, общей гиперрефлексией и тенденцией к парасимпатикотонии при тяжелой дистрофии, особенно у детей (А. Г. ИвановСмоленский).

Синдром нередко определяет клиническую картину позднего периода острой травмы мозга (М. О. Гуревич), предреконвалесцентного периода сыпного тифа (В. А. Гиляровский), промышленных интоксикаций (И. Г. Равкин), начальную картину депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза, главным образом циклотимии, а также конечного этапа психогенных депрессий с реакциями страха и паники.

Синдром отмечается в конечной стадии травматической болезни, артериосклероза, прогрессивного паралича и шизофрении, но в таких случаях он не определяет состояние, а лишь придает ему некоторые особенности.

Апоплексический синдром

Характеризуется глубоким коматозным, состоянием — внезапной потерей сознания и расстройством дыхания, сердечной деятельности, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием, гемиплегией или другими очаговыми симптомами. Как правило, наблюдается изменение артериального давления, чаще в сторону повышения. У больного отсутствуют произвольные движения и чувствительность, сухожильные и кожные рефлексы. Иногда отмечается симптом Бабинского. Отсутствуют рефлексы роговицы и зрачковая реакция на свет.

Зрачки в большинстве случаев расширены или нормальны, при процессе в стволе головного мозга чаще сужены. Во время дыхания щека на стороне паралича парусит.

Синдром возникает внезапно при кровоизлиянии, в мозг или при обширных субарахноидальных геморрагиях, тромбозе, эмболии сосудов головного мозга, разрыве аневризмы, кровоизлиянии в опухоль мозга и др.

Арана—Дюшена (атрофия) синдром

Характеризуется прогрессирующей симметричной атрофией мышц, которая начинается дегенерацией и атрофией клеток передних рогов спинного мозга. Чаще атрофируются мышцы возвышения большого пальца кисти и мелкие мышцы ладони (когтеобразная рука). Впоследствии атрофия распространяется на мышцы предплечья.

Постепенно исчезают сухожильные рефлексы конечностей, появляется фибрилляция атрофированных мышц, изменяется электрическая возбудимость в них. Атрофия Арана—Дюшена чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20—50ти лет. Длительность заболевания—10—15 лет, смерть наступает вследствие поражения дыхательных мышц или нервов, ядра которых лежат в продолговатом мозге.

Клиническими формами заболевания являются:

• лучевая форма, имитирующая симметричное поражение лучевых нервов;

• плечевая, при которой отмечается атрофия мышц плеча;

• лопаточно-спинно-мозговая;

• нижняя, или бедренная, с ранним развитием паралича нижних конечностей.

Атрофия имеет различное происхождение. В последнее время высказываются предположения о нейровирусной этиологии данного синдрома.

Многие авторы рассматривают атрофию Арана—Дюшена как определенный этап в течении бокового амиотрофического склероза. Синдром впервые был описан французскими врачами Г. Duchonne в 1847 г. и F. Aran в 1850 г.

«Справочник по неврологической семиологии»,
Г.П. Губа