27 июня 2011

Влияние АКТГ на долговременную память

Влияние АКТГ на долговременную память также зависит от дозы и времени его введения. Так, по данным R. L. Cold и К. В. van Buskirk (1976), введенный в дозе 0,03—0,3 ME, он увеличивал время сохранения пассивного навыка избегания у крыс, а в дозе 3—10 ME вызывал ретроградную амнезию Стимулирующие эффекты АКТГ независимо от дозы проявлялись сильнее при обучении и проверке выработанного навыка в вечерние часы, а также при повышении мотивационного значения аверсивного стимула, а уменьшались по мере увеличения силы раздражающего электрического тока и интервала времени между окончанием обучения и инъекцией вещества.

По-видимому, стимулирующее влияние АКТГ на процессы хранения энграмм долговременной памяти связано с его избирательным влиянием на процессы консолидации.

Многие исследователи отводят значительную роль в механизме его действия эмоциональной значимости подкрепляющих факторов, поскольку влияние АКТГ на память проявляется наиболее отчетливо в экспериментах с отрицательным подкреплением. Более того, P. Gray (1975) и другие авторы полагают, что влияние АКТГ на скорость выработки навыка условного избегания у крыс связано с формированием особого состояния при обучении (state, dependent learning).

В частности, АКТГ улучшал воспроизведение этого навыка у крыс, получивших его при обучении, но не изменял его в тех случаях, когда при обучении животным вместо АКТГ вводили физиологический раствор.

Возможно, что способность АКТГ увеличивать время сохранения информации в ЦНС связана с кортикостероидами надпочечников. Действительно, кортикостерон, гидрокортизон и дексаметазон [Flood J. F. et al., 1978] также увеличивали время хранения закрепленных навыков активного и пассивного условного избегания у мышей. Они также замедляли процесс угашения пищедобывательных и оборонительных условных рефлексов [Митюшов М. И. и Соколова Е. В., 1974; Hennessy J. W. et al., 1973].

Более того, дексаметазон устранял амнезию, вызванную анизомицином, — ингибитором синтеза белка [Flood J. F. et al., 1978]. H. Righter (1975) рассматривает уровень кортикостерона в плазме при введении АКТГ4-10 как показатель уменьшения амнезии, вызванной углекислым газом у крыс.

Приведенные данные позволяют сделать вывод об общем регуляторном стимулирующем воздействии гипофизарноадреналовой системы (АКТГ и кортикостероидов) на процессы формирования и длительного хранения энграмм долговременной памяти у животных и человека. Однако это предположение оспаривается A. J. Dunn и Н. Liebman (1977) на том основании, что аминоглутетимйд, тормозящий секрецию кортикостероидов в ответ на введение АКТГ, не вызывал у мышей амнезии выработанного навыка пассивного избегания электрошока.

Кроме того, введение анизомицина и циклогексемида, вызывающих амнезию, снижало уровень кортикостерона у обученных животных лишь в первые 20 мин, а через 2 ч после инъекции секреция кортикостерона повышалась в 5 раз [Flood J. F. et al., 1978]. Таким образом, гипотеза об общем регуляторном стимулирующем воздействии гипофизарноадреналовой системы на различные процессы памяти требует дальнейшей эксперимен тальной проверки.


«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев

Читайте далее:



Совсем недавно Н. Н. Zing и Y. С. Patil (1979) выделили из срединного возвышения и нейрогипофиза крыс два высокомолекулярных белка с относительной молекулярной массой 25 000 и 40 000, обладающих иммунореактивностью кс оматостатину и высвобождающихся при деполяризации нейронов. Авторы предполагают, что один из этих белков является предшественником соматостатина, который синтезируется на рибосомах, высвобождается, а затем…

Многие пептидные гормоны передней доли гипофиза и гипоталамические рилизингфакторы являются субстратами для карбоксиметилтрансферазы, наиболее активной в головном мозге [Diliberto E. J. et al., 1976; Egger D. H. et ai., 1976]. Данный фермент переносит СН3-группу S-аденозилметионина на карбоксильные группы белков, в частности эндогенных акцепторных белков. В результате отрицательный заряд на белке нейтрализуется и становится подвижным (метиловые…

Характер поведения

Характер поведения в значительной степени зависит от концентрации пептида на специфических рецепторах. Так, например, рэндорфин при введении его в желудочки мозга крыс в возрастающих концентрациях (0,01 — 0,5 мг) вызывал последовательно возбуждение, замедление угашения условных реакций, обездвиженность подопытных животных и мышечную ригидность [Segal D. S., 1978]. Однако пептиды моделируют также синтез и высвобождение классических нейромедиаторов…

J. D. Вагchas и соавт. (1978) определяют функцию пептидов как нейромодуляторную и предложили соответствующие критерии: Пептиды не действуют транссинаптически. Пептиды действуют только при определенной концентрации в физиологических жидкостях и если имеют доступ к месту возникновения потенциала действия. Эндогенные пептиды должны изменять нейрональную активность постоянным и предсказуемым образом в зависимости от концентрации. Экзогенные пептиды вызывают такой…

Транспорт пептидов

Многие из этих пептидов находятся в нервных окончаниях и транспортируются к синапсам с помощью аксоплазматического тока. Субклеточное распределение нейротензина, соматостатина, ангиотензина, субстанции Р, вазопрессина и окситоцина характеризуется их преимущественным связыванием с синаптосомами, выделенными из различных внегипоталамических образований головного мозга [Larner J., 1977; Kobayashi R. M. et al., 1977; Bury R. W. et al., 1977]. Это…