29 июня 2011

Гипотеза J. A. Deutsch

Возможно, что гипотеза J. A. Deutsch не применима ко всем типам обучения, так как не учитывает третий компонент холинергической системы — холинацетилтрансферазу (ХА) — фермент, синтезирующий ацетилхолин в мозге.

Еще в 1968 г. P. Slater впервые показал, что вещества, снижающие уровень ацетилхолина в мозге (гемихолиний, триэтилхолин), усиливают вызванную скополамином амнезию навыка избегания электрошока у крыс в лабиринте. Более того, снижение содержания холина в нейронах, вызванное этими веществами, уже само по себе нарушает хранение навыка активного условного избегания у крыс, не связанного с изменением сенсорного потока импульсов и двигательными нарушениями [Russel R. W. et al., 1978].

Напротив, повышение уровня холина в синаптических образованиях гиппокампа облегчает обучение этому навыку [Rajaemekers W. G. 1978].

Снижение уровня ацетилхолина в мозге, вызванное, в частности, нафтилвинилпиридином (ингибитором ХА), нарушало у крыс длительное хранение того же навыка [Liebman H. et al., 1972]. S. D. Glick и соавт. (1973) считают, что особую роль в процессе закрепления и хранения информации играет исключительно вновь синтезированный ацетилхолин, поскольку введение ингибитора ХА пиридинметилйодида, нарушающего навык пассивного избегания у мышей, не сопровождалось снижением общего уровня ацетилхолина в мозге подопытных животных. Напротив, предварительное введение холина или его аналога — N-оксиэтилпирролидина — способствовало закреплению навыка пассивного избегания у мышей [Glick S. D. et al., 1975].

Значительное повышение активности ХА в гиппокампе, коре мозга и мозжечке в различные фазы инструментального обучения с водным подкреплением обнаружили G. N. Catravas и соавт. (1973).

Эти результаты совпадают с данными R. Jaffard с сотр. (1977) о том, что у животных с генетически обусловленной способностью к длительному сохранению навыков пассивного избегания электрошока и инструментальных пищедобывательных реакций активность ХА в гиппокампе значительно выше, чем у животных с меньшей длительностью хранения данных навыков.

Данные об изменениях активности ХА в процессах закрепления и длительного хранения информации являются прямым доказательством значительного участия в них пресинаптических холинергических механизмов и роли вновь синтезированного ацетилхолина. Все исследователи считают, что повышение активности ХА в лимбических образованиях мозга ускоряет процесс консолидации, но нарушает процесс воспроизведения и кратковременную память животных.

«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев



Возможно, однако, что усиление синтеза РНК и белка, вызванное адреномиметиками, не является специфическим феноменом, поскольку аналогичный эффект наблюдается при введении любых стимуляторов ЦНС (коразол, пикротоксин, стрихнин), которые, так же как и фенамин, ускоряют процесс консолидации вырабатываемого навыка. Возбуждение же адренорецептивной мембраны адреналином не оказывает влияния непосредственно на синтез РНК в нейронах [Вепринцев Б. Н., 1973]….

Апоморфин — классический агонист рецепторов, чувствительных к дофамину, подобно самому дофамину восстанавливал у крыс навык условного избегания, угашенный 6-оксидофамином. Галоперидол, аминазин и спироперидол (антагонисты дофамина), напротив, нарушали навыки, выработанные на аверсивные стимулы [Lenard L. G. et al., 1975; Gozzani J. L. et al., 1976; Izquierdo I. A. et al., 1976]. Исходя из этого, можно думать,…

Содержание 5-окситриптамина в мозге мышей, особенно в гиппокампе, резко возрастало тотчас же после электрошока, вызывающего амнезию выработанного навыка у подопытных животных [Essman W. В., 1974]. Напротив, любые воздействия, связанные со снижением уровня серотонина в мозге, особенно в структурах переднего мозга (разрушение ядер шва среднего мозга или медиального пучка конечного мозга, содержащего серотонинергические волокна, инъекция парахлорфенилаланина,…

Конвергенция на одном нейроне терминалей других нейронов, высвобождающих различные биогенные амины или аминокислоты, создает реальные возможности для взаимодействия нейромедиаторов на синаптическом уровне в масштабе не только одного нейрона в нейронной популяции, но и на уровне головного мозга в целом. Механизмы такого взаимодействия чрезвычайно разнообразны. В частности, взаимодействие ацетилхолин — дофамин или норадреналин — серотонин может…

Отдельные примеры взаимодействия различных нейромедиаторных систем свидетельствуют о том, что каждая из этих систем может включаться при торможении другой. Так, нарушение выработки условной реакции пассивного избегания после коагуляции норадренергических путей переднего мозга устранялось предварительным введением галантамина [Никифоров А. Ф. и др., 1979]. Угашение навыка пассивного избегания у мышей, вызванное апоморфином, устранялось галоперидолом, а данный эффект,…