Гипотеза кодирования информации

Гипотеза кодирования информации соответствующей структурой межнейрональных связей предполагает, что сохранение нервных связей обусловливается избирательным и направленным ростом аксонов к определенным постсинаптическим нейронам. Вероятно, такие специфические пути, формирующиеся в результате процесса обучения, и составляют основу энграммы.

Наибольшее развитие эта гипотеза получила в исследованиях К Pribram (1975), который предложил модель, основанную на взаимодействии между нейроном и глией: конус роста аксона освобождается от инкапсулировавшей его глии и свободно воздействует на окружающие нейроны, устанавливая с ними новые связи.

И хотя до сих пор не доказано, является ли рост аксона результатом индивидуально приобретенного опыта, или обусловлен генетически, данная гипотеза получила широкое распространение. В частности, доказано, что нервные пути и связи генетически предопределены, а инструктивная роль обучения в данном случае сводится к отбору этих путей посредством их функциональной стабилизации [Changeaux J. P., 1974].

С позиции этой гипотезы значительное увеличение количества межнейронных комбинаций, способных к селективной стабилизации, обусловлено пролиферацией нервных окончаний в период обучения и последующим их развитием. В этом случае процесс формирования нейронного ансамбля представляет собой не что иное, как специфическое молекулярное узнавание соответствующих пресинаптических нейронов и постсинаптических мембран других нейронов [Frank et al., 1977], которое регулируется генетическими факторами и влиянием окружающей среды (медиаторы, гормоны, пептиды, глиальные предшественники и т. д.).

Следует отметить, что все рассматриваемые концепции, связывающие формирование и долговременное хранение информации в мозге с молекулярными носителями памяти, не согласуются с исключительной устойчивостью головного мозга к повреждающим воздействиям и относительной нечувствительностью долговременной памяти к электрошоку, гипотермии и фармакологическим агентам, если учесть фактор удивительной пластичности синапсов и постоянную обновляемость молекулярных носителей энграммы пептидной природы.

Даже если мы примем за аксиому, что наибольшая прочность сохранения следа памяти обеспечивается иммунологическими процессами, связанными с образованием специфических антител и нервноспецифических белковантигенов в нейронах или глиальных элементах, то и в этом случае нам необходимо знать динамику и длительность сохранения сформировавшейся таким образом связи. Более того, М. Б. Штарк (1978) прямо указывает, что механизмы взаимодействия антител на возбудимой синаптической мембране являются обратимым феноменом, зависимым от величины мембранного потенциала, которым можно управлять путем химических или физических изменений свойств мембранных антигенов.

Если к этому добавить, что на одном центральном нейроне конвергируют аксоны многих других нейронов, что позволяет ему осуществлять интегративную функцию и участвовать одномоментно в регуляции большого числа поведенческих актов, то становится по меньшей мере сомнительным, что отдельный нейрон может осуществлять еще и функцию хранения информации.

Поэтому в последнее время большое распространение получили представления, что длительное хранение информации обеспечивается биоэлектрическими процессами, формирующими пространственновременную организацию активности нейронов, объединенных в специфическую функциональную систему.

В этом плане можно выделить два типа биоэлектрических процессов: импульсную активность нейронов и медленноуправляющие биоэлектрические ритмы — важнейшие элементы электромагнитных полей. В первом случае след может характеризоваться особым кодом нейронных разрядов. Так, установлено существование акустического кода [Бехтерева Н. П., 1974, 1979], отражающего специфичность воспринимаемых вербальных стимулов у человека.

«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев