Вирус Люкке

Отличительной особенностью вируса карциномы Люкке является его способность репродуцироваться только при пониженной температуре (ниже 12 °С). Таким образом, температура служит фактором, определяющим пермиссивность или непермиссивность почечных клеток к вирусу, заражение которым, однако, осуществляется в период дифференцировки эмбриона.

У 10% взрослых лягушек в естественных условиях обнаруживается карцинома почек. Содержание таких лягушек при повышенной температуре (25 °С) вызывает появления у них «спонтанных» новообразований почек в 50 — 100% случаев.

Однако при таких условиях вирус не продуцируется опухолевыми клетками. То же самое происходит и с репродукцией вируса в опухолях лягушек, находящихся летом в природных водоемах. Вместе с тем в клетках «летних» новообразований с помощью молекулярной гибридизации (выявляются вирус-специфические IMPHK, что указывает на присутствие вирусного генома (или его части) в таких безвирусных опухолях.

Осуществлен перенос вируса карциномы Люкке при трансплантации ядра (Klein, 1972).

Вирус болезни Марека (ВБМ)

Болезнь Марека — генерализованный лимфоматоз с массовой инфильтрацией нервных стволов мышц и кожи — широко распространена у кур.

Описаны две формы: спорадический птичий паралич (нейролимфоматоз) с прогрессирующим хроническим течением и характерной лимфоретикулярной инфильтрацией внутренних органов и собственно острый лейкоз со злокачественным течением, поражающий на некоторых птицефермах до 80% кур.

Болезнь Марека — высококонтагиозное заболевание, часто смертельное для птиц. Большое количество инфекционного вируса синтезируется в клетках эпителия перьевых фолликулов кожи, причем созревание полного вируса сопровождается гибелью клетки (продуктивная инфекция).

Из клеток опухоли и органов больных птиц полный инфекционный вирус не выделяется, однако такие клетки содержат большое число копий (60 — 90) вирусной ДНК в интегрированной форме. ВБМ широко распространен в популяции кур, его геном может находиться в интегрированном состоянии в нормальных лимфоидных клетках здоровых лиц. Основная форма носительства вируса — латентная бессимптомная инфекция.

Генетические и иммунологические факторы играют существенную роль в резистентности (или чувствительности) к болезни Марека, причем при скрещиваниях первое доминирует над вторым. Получены линии кур, генетически резистентных к заражению вирусом.

Тимэктомия резистентных линий цыплят повышает их чувствительность к ВБМ, в то время как у чувствительных к этому вирусу взрослых птиц тимэктомия приводит к снижению числа случаев заболевания. Очевидно, генетически обусловленная резистентность к болезни Марека ассоциирована с иммунологическими механизмами. Важно отметить, что антитела к ВБМ, пассивно передаваемые трансовариально от матери, определяют не только восприимчивость (или резистентность) к вирусу, но также течение и характер (распространенность и др.) болезни.

Тимусзависимая лимфоидная система, вероятно, играет двоякую роль при болезни Марека: у чувствительных кур является тканью-мишенью для вируса, а у резистентных птиц обусловливает клеточный иммунный ответ на трансформированные вирусом клетки. Из лимфоидных клеток тимусного происхождения получены перевивные линии.

При совместной инфекции цыплят ВБМ и вирусом RAV2 (неонкогенный онкорнавирус птиц) в 100% случаев возникала болезнь Марека. В отсутствие онкорнавирусов птиц при моноинфекции ВБМ индуцирует острое деструктивное заболевание с летальным исходом, характеризующееся анемией, аплазией костного мозга и деградацией вилочковой железы и бурсы.

Выделены апатогенные для кур природные штаммы ВБМ, которые успешно используют для вакцинации. Вместе с тем, предохраняя птиц от болезни Марека, вакцинация не подавляет продукцию полного инфекционного вируса клетками перьевых фолликулов, при этом синтезируются как вирулентный, так и авирулентный вирусы на протяжении всей жизни иммунизированных кур.

Механизм этого феномена пока не ясен. Предполагают, что в основе поствакцинального иммунитета при болезни Марека лежит интерференция вирусов в клетках-мишенях (Н. П. Мазуренко, 1974).

Вирионные и вирусиндуцированные белки ВБМ изучены недостаточно. Определено 9 структурных белков с молекулярной массой 33 000 — 126 000 в зараженных вирусом клетках.

«Механизмы вирусного онкогенеза»,
А.И.Агеенко