6 мая 2009

Сосудистые заболевания головного мозга (Патоморфология и патогенез)

Кровоизлияния чаще всего развиваются в глубоких отделах мозга — подкорковых узлах, белом веществе полушарий, вблизи желудочков, очаги размягчения — в области коры и подкоркового белого вещества. В головном мозге преобладают белые (состоят преимущественно из тромбоцитов и лейкоцитов) и смешанные (состоят из тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов) тромбы. Кровоизлияния разделяются на латеральные (расположенные кнаружи от внутренней капсулы) и медиальные (кнутри от капсулы). Латеральные сопровождаются распространением крови на семиовальный центр (лоб, темя), медиальные — прорывом крови в желудочки.

В патогенезе геморрагии большую роль играют расстройства вазомоторной иннервации и уровень артериального давления (повышение), а также наблюдаемое при артериальной гипертензии уменьшение массы гладких мышц в стенке мозговых сосудов (в 2 — 3 раза против нормы), что снижает их прочность.

В ряде случаев при резком подъеме артериального давления происходит разрыв стенки сосуда среднего или мелкого калибра, в других — процесс ограничивается вазомоторными расстройствами — наступает спазм, а затем паралитическое расширение сосудов со стазом и последующим эритродиапедезом.

В патогенезе ишемических размягчений мозга значительная роль принадлежит органическому поражению сосудов и состоянию сердечной деятельности (недостаточность, аритмии). Формирование тромба начинается обычно в участке стенки сосуда, измененном патологическим процессом (склеротическая бляшка, васкулит и др.). В этих местах отмечается снижение антикоагулирующих свойств стенки сосуда и кровяных элементов. Очаги нетромботического размягчения развиваются чаще при падении артериального давления в результате нарушения сердечной деятельности (для развития очага размягчения в головном мозге требуется уменьшение кровотока на 30 — 40%). Часть размягчений имеет в основе закупорку сосуда эмболом (распад склеротической бляшки, отрыв внутрисердечного тромба) с быстрой последующей его реканализацией. Растворение тромба или эмбола происходит в результате компенсаторного повышения фибринолиза в зоне поражения.

«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов

Читайте далее:



Наиболее частая причина субарахноидальных кровоизлияний — артериальная аневризма (супракавернозная часть внутренней сонной артерии, передние мозговые артерии, средняя мозговая артерия) или артериовенозная аневризма. Эта патология нередко сочетается с кистозной почкой или коарктациеи аорты. Реже в основе лежит разрыв сосуда при гипертонической болезни или вторичной атеросклеротической артериальной гипертензии. Ишемическое размягчение мозга наблюдается у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью,…

Острый период — двухэтапное: недифференцированное и дифференцированное. Необходима нормализация витальных функций (АД, состояния сердца и дыхания, предупреждение стволово-вагусных реакций). Прежде всего нужно положить больного на спину, наклонив голову в сторону (предупреждение асфиксии и западения языка). Для снижения АД чаще всего используют дибазол, эуфиллин, но-шпу, резерпин, клофелин (гемитон), папаверин и др. Начинают обычно с одновременного подкожного…

Велико значение патологии магистральных сосудов — сужения, извитости или закупорки экстракраниального отдела сонных или позвоночных артерий атеросклеротическими бляшками (около 25% размягчений в мозге зависит от поражения этого уровня сосудистой системы). В условиях нарушенного кровотока в мозге из анастомозов развиваются коллатерали, т. е. дополнительные (окольные) пути, обеспечивающие компенсаторный приток крови к пострадавшей зоне. Состояние коллатерального кровообращения…

Нарушения сердечного ритма купируют анаприлином (обзидан, индерал), этмозином, изоптином, панангином (внутрь или внутривенно), а психотропное возбуждение, головную боль, рвоту — аналгезирующими, нейролептическими и антигистаминными средствами (галоперидол, дроперидол, анальгин, церукал, диазепам, димедрол). В первые несколько суток введение лекарственных препаратов должно быть более интенсивным в виде повторных внутривенных (лучше капельных) введений с интервалом в 3 — 4…

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) принято подразделять на три стадии — доклиническую, клиническую и пароксизмальную. Доклиническая стадия характеризуется наличием факторов риска (неблагоприятная наследственность, ожирение, гиподинамия и др.) и изменениями некоторых параклинических показателей — РЭГ (повышение тонуса, затруднение венозного оттока), сонодопплерографии (снижение кровотока по магистральным артериям головы), ЭКГ (смещение сегмента ST, отрицательный зубец 7), ЭЭГ…