Сосудистые заболевания головного мозга (Патоморфология и патогенез)
Кровоизлияния чаще всего развиваются в глубоких отделах мозга — подкорковых узлах, белом веществе полушарий, вблизи желудочков, очаги размягчения — в области коры и подкоркового белого вещества. В головном мозге преобладают белые (состоят преимущественно из тромбоцитов и лейкоцитов) и смешанные (состоят из тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов) тромбы. Кровоизлияния разделяются на латеральные (расположенные кнаружи от внутренней капсулы) и медиальные (кнутри от капсулы). Латеральные сопровождаются распространением крови на семиовальный центр (лоб, темя), медиальные — прорывом крови в желудочки.
В патогенезе геморрагии большую роль играют расстройства вазомоторной иннервации и уровень артериального давления (повышение), а также наблюдаемое при артериальной гипертензии уменьшение массы гладких мышц в стенке мозговых сосудов (в 2 — 3 раза против нормы), что снижает их прочность.
В ряде случаев при резком подъеме артериального давления происходит разрыв стенки сосуда среднего или мелкого калибра, в других — процесс ограничивается вазомоторными расстройствами — наступает спазм, а затем паралитическое расширение сосудов со стазом и последующим эритродиапедезом.
В патогенезе ишемических размягчений мозга значительная роль принадлежит органическому поражению сосудов и состоянию сердечной деятельности (недостаточность, аритмии). Формирование тромба начинается обычно в участке стенки сосуда, измененном патологическим процессом (склеротическая бляшка, васкулит и др.). В этих местах отмечается снижение антикоагулирующих свойств стенки сосуда и кровяных элементов. Очаги нетромботического размягчения развиваются чаще при падении артериального давления в результате нарушения сердечной деятельности (для развития очага размягчения в головном мозге требуется уменьшение кровотока на 30 — 40%). Часть размягчений имеет в основе закупорку сосуда эмболом (распад склеротической бляшки, отрыв внутрисердечного тромба) с быстрой последующей его реканализацией. Растворение тромба или эмбола происходит в результате компенсаторного повышения фибринолиза в зоне поражения.
«Нервные болезни», Ю.С. Мартынов
Пароксизмальная стадия проявляется обмороками, цефалгиями, головокружениями, вегетативно-сосудистыми кризами по симпатико-адреналовому, вагоинсулярному и смешанному типам. При НПНКМ в вертебробазилярном бассейне в ряде случаев отмечается синкопальный синдром Унтерхарншайдта — периодически наступающая потеря сознания типа обморока, чаще вслед за неловким или резким движением головой. Перед этим во многих случаях появляются головокружение, круги или пелена перед глазами, общая слабость,…
При ишемическом инсульте в остром периоде (в отличие от кровоизлияния) следует положить больного на несколько часов; совсем без подушки. Для того чтобы уменьшить формирующийся очаг размягчения и явления ишемии мозга даются сердечные гликозиды, аналептические, спазмолитические и диуретические средства — коргликон или кордиамин (коразол, камфора), папаверин (но-шпа, никошпан), эуфиллин, компламин, циннаризин, дибазол, апоплекталь и др. Общепризнана…
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — это относительно легкая форма острой сосудистой патологии, при которой дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток), восстановлению. В основе патогенеза могут быть и мелкие кровоизлияния (плеторическая форма) и небольшие очажки размягчения (ишемическая форма). Показателен следующий пример: Больная А., 36 лет, рабочая,…
В промежутках между вливанием фибринолитиков и после прекращения фибринолизино-гепариновой терапии назначают гепарин по 5000 — 10 000 ЕД внутривенно в первые сутки, а затем еще в течение нескольких суток внутримышечно (через каждые 4 — 6 ч). За сутки до отмены гепарина больного переводят на непрямые антикоагулянты (фенилин, синкумар, неодикумарин). Контроль за лечением осуществляется повторным исследованием…
Диагностика плеторической формы преходящего нарушения мозгового кровообращения подтверждается появлением нестойких очаговых симптомов на фоне резкого подъема АД (до 260/150 мм рт. ст.), сильной головной боли и тошноты, наличием кровоизлияний на глазном дне. Почасовое наблюдение в течение первых суток позволило исключить развивающийся геморрагический инсульт. Подлежит амбулаторному наблюдению в связи с начальными явлениями облитерации левой сонной артерии….
