25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (гемокоагуляция: показатель эластичности)

Показатель эластичности кровяного сгустка (Е), характеризующий содержание фибриногена и функциональную активность тромбоцитов, через 3 ч после моделирования инфаркта миокарда возрастал на 33,7% по сравнению с исходным значением (р < 0,01) и на 43,9% по сравнению со значением показателя в контроле.

В дальнейшем величина Е продолжала увеличиваться, достигая максимума через 3 сут после воспроизведения инфаркта миокарда (соответственно на 91,2 и 97,4%). Через 7 дней отмечалось уменьшение величины Е по сравнению с предыдущим периодом исследования на 27,2%.

Однако при этом величина Е оставалась достоверно увеличенной по сравнению с исходной (на 49,7%) и величиной контроля (на 63%). Через 2 нед величина Е на 21,4% превышала исходное значение, а по истечении первого месяца она снизилась до исходной.

Таким образом, показатели тромбоэластограммы в динамике экспериментального инфаркта миокарда в основном совпадают с показателями пробирочных методов исследования. В первые часы инфаркта миокарда умеренно увеличивается свертываемость крови.

Самые высокие значения тромбоэластографических показателей Е и Ма наблюдаются в первые 3 сут, что соответствует максимальному увеличению содержания фибриногена в крови и угнетению фибринолитической активности крови.

Самые малые значения показателя R наблюдали через 3 — 7 сут после моделирования инфаркта миокарда, что соответствует максимальному укорочению времени свертывания крови и времени рекальцификации оксалатной плазмы, а также максимальному увеличению толерантности плазмы к гепарину.

Укорочение времени образования кровяного сгустка (К) совпадает с увеличением тромбиновой активности крови, максимальная величина которой наблюдается через 3 — 7 сут.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…

Выяснение роли нарушений лимфокоагуляции и лимфотромбоза: в патогенезе инфаркта миокарда потребовало моделированияпроцесса, который гарантирует выключение лимфодренажной функции сердца. С этой целью были проведены эксперименты, в которых модель инфаркта миокарда сочеталась с лигированием главного лимфатического коллектора сердца. Выживаемость Оценка результатов исследований этой серии показала, что после перевязки только коронарной артерии (контроль) пали 14 кроликов из 35,…

При параллельной перевязке коронарной артерии и лимфоколлектора сердца нарушения ЭКГпоказателей были более резкими и выявлялись в ранние сроки исследования, чем в опытах, где производилась перевязка только коронарной артерии. Так, если в контрольной серии образование комплекса QS происходило через 24 ч, то в данной серии это выявлялось уже через 3 ч после перевязки. При этом следует…

Изменения лимфокоагуляции носили следующий характер. Время свертывания на 1-е сутки после моделирования сокращалось на 72,2% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и на 27,1% (р < 0,01) по отношению к показателю у животных контроля (инфаркт миокарда без перевязки лимфоколлектора). На 3-и и 7-е сутки после перевязки коронарной артерии и лимфоколлектора сердца…

Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…