Двухэтапная модель инфаркта миокарда (гемокоагуляция: анализ агрегатограмм)
Показатели тромбоэластограммы при экспериментальном инфаркте миокарда у собак (M ± m)
| Показатели | Сpоки исследований | ||||||
| 1 ч | 3 ч | 24 ч | 3 сут | 7 сут | 14 сут | 30 сут | |
| Число наблюдений | 13 | 13 | 9 | 9 | 7 | 5 | 4 |
| R (с) | 409 ± 33 | 285 ± 20,9 | 163 ± 22,9 | 115 ± 18,9 | 128 ± 22,2 | 204 ± 30,6 | 378 ± 42,2 |
| p1 | < 0,01 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,001 | > 0,1 | |
| p2 | > 0,1 | < 0,5 | < 0,05 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,02 | > 0,1 |
| К (с) | 211 ± 18,4 | 161 ± 13,5 | 113 ± 8,2 | 99 ± 11,3 | 118 ± 8,2 | 154 ± 13,2 | 188 ± 14,8 |
| p1 | < 0,05 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,01 | < 0,05 | > 0,1 | |
| p2 | > 0,1 | < 0,01 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,01 | < 0,05 | > 0,1 |
| Ма (мм) | 58 ± 1,7 | 65,5 ± 2,0 | 70 ± 1,6 | 73 ± 1,5 | 68 ± 2,1 | 64 ± 0,8 | 60 ± 0,7 |
| p1 | < 0,01 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,01 | < 0,01 | > 0,1 | |
| p2 | > 0,1 | < 0,02 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,02 | < 0,05 | > 0,1 |
| Е | 145 ± 11,0 | 201 ± 15,4 | 243 ± 14,б | 277 ± 14,0 | 217 ± 21,5 | 276 ± 7,9 | 150 ± 5,6 |
| p1 | < 0,01 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,01 | < 0,05 | > 0,1 | |
| p2 | > 0,1 | < 0,01 | < 0,001 | < 0,001 | < 0,02 | < 0,05 (и) | > 0,1 |
Примечание: p1 — при сравнении с исходным показателем, p2 — при сравнении с аналогичным временем контроля. В качестве контрольных взяты животные, получившие такое же воздействие в другой (внесердечной) зоне.
При анализе агрегатограмм выяснилось, что в первые часы после воспроизведения инфаркта миокарда функциональная активность тромбоцитов не изменяется.
Агрегация тромбоцитов
Агрегация тромбоцитов в динамике экспериментального инфаркта миокарда:
1 — до моделирования инфаркта;
2 — через 3 ч;
3 — через 24 ч;
4 — через 3 сут;
5 — через 7 сут.
Через 24 ч время агрегации сократилось на 24,9% (р < 0,001) по сравнению с исходным и на 25,7% (р < 0,02) по сравнению с таковым в контроле. При этом заметно возросла амплитуда агрегации на 21,8% (р < 0,001) по сравнению с исходной и на 25,7% (р < 0,05) по сравнению с величиной в контроле.
Через 3 сут амплитуда агрегатограмм была достоверно больше исходной (на 35,6%) и контрольной (на 26,6%), а время агрегации было короче соответственно на 33,2 и 32,4%.
Через 7 сут наблюдается нормализация показателей агрегатограмм. В этот период время агрегации составляло 97,8%, а амплитуда агрегации — 106,1% величины исходного показателя. В последующие периоды исследования показатели достигали исходных величин.
Таким образом, экспериментальный инфаркт миокарда сопровождается гиперфункцией тромбоцитов. В первые 3 сут наблюдается увеличение агрегационной способности тромбоцитов, сопровождающееся увеличением показателей тромбоэласто грамм (эластичности кровяного сгустка и максимальной амплитуды).
После завершения острого периода инфаркта миокарда наблюдается нормализация агрегационной способности тромбоцитов.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…
Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…
Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…
Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…
Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…
