25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (гемокоагуляция: толерантность плазмы к гепарину)

Толерантность плазмы к гепарину через 3 ч после воспроизведения инфаркта миокарда была повышена по сравнению с исходной величиной на 25%, что достоверно отличается от данных, наблюдаемых в аналогичном периоде исследования у животных контрольной группы (превышение на 29,8%).

Через 24 ч после воспроизведения инфаркта миокарда разница возросла соответственно на 43,6 и 46,0%. Через 3 и 7 сут этот показатель продолжает оставаться повышенным (через 3 сут — на 57,8% по сравнению с исходной величиной и на 59,0% по сравнению с величиной в контроле; через 7 сут — соответственно на 61,3 и 61,7%) и только к концу 2-й недели отмечается его снижение по сравнению с предыдущим периодом исследования.

Однако толерантность плазмы к гепарину достоверно превышает исходные (на 46%) и контрольные (на 50,3%) величины. К концу 1-го месяца толерантность плазмы к гепарину, так же, как и время свертывания крови, приближается к исходному значению.

Время рекальцификации оксалатной плазмы через 3 ч после воспроизведения инфаркта миокарда укорачивалось на 26,7% (р < 0,001) по сравнению с исходным и на 28,6% (р < 0,05) по сравнению с контрольным показателем, нормализуясь только к концу 1-го месяца.

Протромбиновая активность практически не менялась.

Тромбиновое время укорачивалось с первых часов воспроизведения инфаркта миокарда (через 3 ч — на 26,8%, р < 0,001 по сравнению с исходной величиной и на 27,3%, р < 0,001 по сравнению с величиной, наблюдаемой у контрольных животных), затем оно сокращалось еще значительнее. К концу 1-го месяца произошла нормализация.

Концентрация фибриногена через 3 ч после моделирования инфаркта миокарда возрастала в 1,2 раза по сравнению с исходным показателем и была в 1,1 раза больше по сравнению с величиной, наблюдаемой в аналогичном периоде у контрольных животных.

На 2-й день величина содержания фибриногена в 1,5 раза превышала исходное значение и была в 1,6 раза больше величины, зарегистрированной у контрольных животных.

В дальнейшем концентрация фибриногена продолжала оставаться на высоком уровне в течение 2 нед. При исследованиях степени тромботеста также наблюдалась похожая динамика.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…