25 октября 2010

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (гемокоагуляция: фибринолитическая активность)

Изменялась фибринолитическая активность крови. Через З ч после воспроизведения инфаркта миокарда суммарная фибринолитическая активность цельной крови увеличивалась в 1,6 раза по сравнению с исходным и в 1,4 раза по сравнению с контрольными показателями.

Начиная со 2-го дня эксперимента, отмечалось выраженное снижение фибринолитической активности, которая составляет 0,6 части величины исходного и контрольного показателей. Самое сильное угнетение фибринолиза наблюдается через 3 сут (примерно в 2 раза по сравнению с исходными и контрольными цифрами).

В течение недели фибринолитическая активность крови продолжала оставаться на низком уровне, четкое повышение (но еще не до исходного уровня) выявилось к концу 2-й недели. Нормализация фибринолитической активности крови происходила лишь через месяц.

Таким образом, пробирочные анализы показали, что развитие инфаркта миокарда, воспроизведенного без наркоза методом электротермокоагуляции в передней межжелудочковой артерии сердца, сопровождается изменениями гемостаза.

В первые часы эксперимента выявляется умеренное увеличение свертывающей способности и выраженное повышение фибринолитической активности крови. Через 1 сут после моделирования инфаркта миокарда отмечается нарастание свертывающей способности крови, а активизация фибринолиза сменяется его угнетением.

Наиболее выражены изменения через 3 — 7 сут.
В этот период отмечается активация свертывающей и угнетение противосвертывающей систем крови.

Указанные изменения соответствуют периоду глубоких изменений в очаге повреждения миокарда и реакции «заинтересованных» систем на это повреждение. К концу 1-го месяца активность свертывающей и противосвертывающей систем крови нормализуется.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…