Лимфатическая система сердца и инфаркт миокарда

Механизм развития недостаточности лимфообращения при остром инфаркте миокарда Г. В. Савельев (1966) разделяет на три стадии. Первоначально развивается динамическая недостаточность лимфообращения (I стадия), наступающая в результате повышения проницаемости кровеносных сосудов и выхода плазменных белков в интерстициальную ткань. Накопление белков приводит к появлению резорбционной недостаточности (II стадия), к которой в дальнейшем присоединяется механическая недостаточность лимфообращения (III…

Интерес представляют данные об экстракардиальном сопротивлении лимфооттоку от сердца, в частности, в регионарных лимфатических узлах [Фельдмоне Л. 3., 1969; Ильинский С. П., 1967 — 1981]. Большое значение такому сопротивлению придают М. Feola и соавт. (1973 — 1977), которые считают этот механизм одним из важнейших в патогенезе острого инфаркта миокарда и связывают его в большой мере…

Блокада ретикулоэндотелиальной системы приводит к нарастанию склероза артерий миокарда с развитием некрозов в субэндокардии левого желудочка. Закупорка лимфатических сосудов сердца вызывает уменьшение сократительной функции левого желудочка, при этом происходит расширение интерстициальных пространств и лимфатических капилляров миокарда. С. П. Ильинский (1978), изучая случаи скоропостижной смерти молодых людей, обнаруживал интерстициальный отек, а также явления микромиолиза и некробиоза…

Основной механизм недостаточности лимфооттока связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. L. Szlavi и соавт. (1980) основную роль отводят внутрисердечным факторам. Избранная модель воспроизведения инфаркта миокарда у собак исключала повреждение лимфатических сосудов сердца: окклюзию осуществляли без лигирования коронарной артерии и без торакотомии. Для этого использовали катетер, который проводили через бедренную артерию. С помощью наложения морфометрической…

Авторы обоснованно считают, что уменьшение числа функционирующих лимфатических сосудов в ишемизированном миокарде, наблюдаемое в первые 24 ч окклюзии, нельзя объяснить коагуляционным некрозом. Обнаруженный факт вероятней всего имеет динамическую природу. Объяснение они видят в образовании пробок из продуктов распада погибших клеток и предполагают, что этот процесс обратим, хотя и не ставят задачи разработки необходимых для этого…