Больной Саша М.
Приводим выписку из истории болезни ребенка, у которого, помимо исследования неспецифических гуморальных факторов в динамике, исследованы показатели специфического иммунитета (в ЦТР).
Саша М., 14 лет (история болезни № 7944/1974). Болен с февраля 1974 г. Поступил в гематологическое отделение 6/V 1974 г. Клиника и течение заболевания отражены графически на рисунке.
График истории болезни Саши М.
График истории болезни Саши М.:
а — лейкоциты;
б — бласты (тыс.);
в — процент бластов в костном мозге.
В анализе периферической крови от 6/V: эр. 2,04 * 106 в 1 мкл, Hb 30 ед. (50 г/л), цв. показатель 0,75, тромбоциты 73 * 103 в 1 мкл, л. 382,5 * 103 в 1 мкл, бласты 98%, п. 1%, лимф. 1%; СОЭ 52 мм/ч.
В миелограмме от 7/V: костный мозг гиперплазирован, тотальная инфильтрация (97%), лимфоидными клетками, тромбоциты 1:500, отшнуровка вялая.
Цитохимические исследования подтвердили вариант лейкоза: лимфобластный, II типа. Результаты иммунологических исследований до лечения представлены в таблице.
Динамика комплемента, естественных антител, сывороточных иммуноглобулинов А, М и G у больного Саши М. в остром периоде заболевания под влиянием проводившегося лечения
| Фактор иммунитета | До лечения | При лечении препаратами | |
| антител Б и Ц | антител и преднизолоном | ||
| Комплемент, ед. | 0,4 (25 ед.) | 0,3 (30 ед.) | 0,3 (30 ед.) |
| Агглютинины (титр) | 1:8 | 1:8 | 1:4 |
| Гемолизины нативной сыворотки (титр) | 1:256 | 1:256 | 1:128 |
| Гемолизины прогретой до 56 °С в течение 30 мин сыворотки (титр) | 1:32 | 1:32 | 1:16 |
| Анти-Т-агглютинины (титр) | 1:8 | 1:8 | 1:8 |
| IgA, г/л | 2,58 | 2,04 | 1,86 |
| IgM г/л | 1,64 | 0,89 | 1,2 |
| IgG г/л | 13,25 | 9,8 | 5,5 |
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…
В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…
Показатели неспецифичеокого иммунитета у детей с острым лейкозом в периоде становления ремиссии, индуцированной терапией МРСИ и преднизолоном, также превышали соответствующие показатели в ремиссии острого лейкоза, индуцированной химиопрепаратами. При сравнении средних титров изучаемых антител различия достоверны для агглютининов и гемолизинов нативной и прогретой сывороток (р < 0,05) и недостоверны для других показателей. Динамика изменения концентрации сывороточных…
Возможность специфического подавления продукции антител в результате пассивной иммунизации нашла пока единственное практическое применение для профилактики гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости матери и плода. Хотя все приведенные выше данные получены на неопухолевых системах, все же и при неопластических процессах, в патогенезе которых иммунные факторы играют столь огромную роль, вполне обоснованы попытки регуляции специфического антителогенеза. Основываясь…
Разрушение лейкозных клеток в периферическом кровотоке на 5 — 6-е сутки после введения препаратов антител свидетельствует, по-видимому, не об их прямом ЦТД на лейкозные клетки, а об опосредованном их влиянии на механизмы иммунологической защиты. У. Андрея П. отмечено полное отсутствие лейкозных клеток в периферической крови в течение 12 — 24 ч, периодически наступавшее под влиянием…
