18 мая 2009

Острый трахеобронхит

Воспалительный процесс при этом заболевании вызывает набухлость слизистой оболочки, секрецию вязкой мокроты, а также накопление в бронхах продуктов распада бактериального происхождения. Заболевание характеризуется наличием катаральных явлений в верхних дыхательных путях, сухого (а затем влажного) приступообразного кашля, чувства жжения за грудиной и явлений интоксикации с повышением температуры до 38°С, затрудненным дыханием. При физикальном исследовании определяется жесткое дыхание с рассеянными сухими свистящими хрипами, в нижних отделах легких могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы.

При распространении патологического процесса на мелкие бронхи и бронхиолы общее состояние больных резко ухудшается: усиливается одышка, дыхание становится частым, поверхностным, нарастает цианоз, отделение мокроты обычно затрудняется, нарастают явления бронхиальной обструкции и возникает слышимое на расстоянии шумное дыхание. При физикальном исследовании прослушивается ослабленное дыхание, большое количество рассеянных свистящих сухих хрипов, в зоне воспалительного инфильтрата — обильные влажные мелкопузырчатые хрипы.

При дифференциальной диагностике всегда следует исключить бронхопневмонию, которая также сопровождается явлениями интоксикации и высокой температурой до 38 — 40°С, затруднением дыхания, одышкой, нередко наблюдается цианоз. Объективное обследование легких выявляет признаки воспалительного уплотнения легочной ткани (укорочение перкуторного звука); дыхание в зоне нарушения легочной вентиляции может быть резко ослабленным с наличием влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

Гриппозная бронхопневмония

Гриппозная бронхопневмония иногда осложняется фиброзно-язвенным ларинготрахеобронхитом. Диагноз ставят на основании выраженных признаков гриппозной интоксикации и тяжелых явлений трахеобронхита. Течение заболевания крайне тяжелое с прогрессирующими признаками сердечно-сосудистой недостаточности и развитием диффузного бронхиолита в сочетании с тяжелой пневмонией. При аспирации вязкого секрета в мелкие бронхи нарушается их проходимость и развиваются явления ателектаза.

«Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи», Е.И. Чазова

Читайте далее:



В развитии обтурации дыхательных путей имеют значение три фактора: спазм бронхов; отечность и воспалительное набухание слизистой оболочки бронхов; гиперсекреция бронхиальных желез с закупоркой мелких и средних бронхов вязким секретом. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, сопровождающийся сухим кашлем и затрудненным и удлиненным выдохом. Приступ удушья чаще развивается постепенно с нарастанием интенсивности. Во время…

Стридорозное дыхание отмечается при раке главного или долевого бронха и свидетельствует о далеко зашедшем процессе. При полной закупорке долевого бронха наступают явления ателектаза доли легкого, и тогда стридорозное дыхание может исчезнуть. Нарушение проходимости дыхательных путей может развиваться также при доброкачественных новообразованиях бронхов. Наиболее часто встречается аденома бронхов, которая обычно локализуется в главных бронхах, приводя к…

Декомпрессионная болезнь возникает в результате резкого перехода от повышенного барометрического давления к нормальному (кессонная болезнь у водолазов, кессонных рабочих, спортсменов-аквалангистов) или от нормального давления к пониженному (высотный дисбаризм или взрывная декомпрессия при испытаниях в барокамерах, при дегерметизации кабины самолета на высоте 7000 — 11 000 м). Заболевание вызывается аэроэмболами, образующимися вследствие перенасыщения крови и тканей…

Развивается при сдавлении извне стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавление и деформация трахеи и бронхов влекут за собой сужение их просвета, нарастающую одышку, которая приобретает временами астматический характер, сопровождаясь удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающие одышка и цианоз сочетаются с отставанием…

Тяжелая форма выявляется в первые 30 мин или непосредственно после декомпрессии и определяется грубыми поражениями различных систем и органов. Аэроэмболия головного и спинного мозга создает пеструю клиническую картину разнообразных неврологических и психических нарушений: моноплегия, гемиплегия и параплегия (чаще нижних конечностей), изменения болевой и тактильной чувствительности, афазия, психомоторное возбуждение, изредка острые психозы с неблагоприятным прогнозом. Следствием…