Эндокринология и метаболизм
- Биосинтез и секреция гормонов
- Гипогликемия
- Действие гормонов
- Заболевания задней доли гипофиза
- Заболевания передней доли гипофиза
- Клинические проявления эндокринных заболеваний
- Методы определения гормонов
- Нарушения липидного обмена
- Ожирение
- Очерк эволюции, функции и организации эндокринной системы
- Физиология нейроэндокринной системы
- Эндокринная часть поджелудочной железы: сахарный диабет
- Эндокринные нарушения, обусловленные заболеваниями центральной нервной системы
Повышение уровня инсулина отчетливо увеличивает чувствительность печени к тормозящему влиянию глюкозы на ее печеночную продукцию. Подобно этому повышение концентрации глюкозы облегчает стимуляцию инсулином поглощения глюкозы печенью и, вероятно, играет существенную роль в этом эффекте. Преобладание поглощения глюкозы печенью становится еще более выраженным при приеме сахара внутрь, а не при внутривенном его введении. В отличие от…
Помимо влияния на углеводный обмен, глюкагон участвует и в регуляции кетогенеза. В печени крыс, получавших физиологические дозы глюкагона, повышается продукция кетоновых тел из жирокислотных предшественников. In vivo гиперкетонемия может встречаться и при отсутствии глюкагона, как, например, у больных с удаленной поджелудочной железой. Однако у больных инсулинодефицитным диабетом гиперглюкагонемия еще больше увеличивает кетогенную способность печени. Эффекты…
Вероятно, наиболее раннее упоминание о сахарном диабете содержится в сочинениях, приписываемых древнему автору Hindu Susruta (600 лет до н. э.): «Когда врач находит у больного сладкую мочу, он считает, что болезнь неизлечима». Более подробное клиническое описание, включающее упоминание об «истаивании плоти в мочу», выраженной жажде и повышенном мочеотделении, содержится в трудах Aretaeus из Каппадокии (81…
Инсулин увеличивает поглощение большинства аминокислот мышцей. Этот эффект отражает сочетанное стимулирующее действие на транспортные механизмы и синтез белка и тормозящее действие на катаболизм белка в мышце. Инфузия физиологических количеств инсулина в плечевую артерию человека приводит к уменьшению выхода аминокислот из глубоких тканей предплечья. Этот эффект особенно выражен в отношении аминокислот с разветвленной цепью: лейцина и…
Как уже говорилось, повышенная секреция адреналина и норадреналина тормозит глюкозозависимую секрецию инсулина через адренергический механизм. Однако наблюдения, проведенные за больными с травмой шейного отдела спинного мозга, показывают, что исходный уровень катехоламинов в плазме и активность симпатической нервной системы не играют существенной роли в регуляции исходной и глюкозозависимой секреции инсулина в состоянии покоя. Помимо изменения секреции…
Сахарный диабет представляет собой хроническое нарушение обмена веществ, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, характеризующееся гипергликемией после еды и/или натощак и сопровождающееся при наиболее выраженных формах кетозом и белковым истощением. При большой длительности заболевания оно осложняется поражением мелких сосудов (микроангиопатии), особенно сетчатки и почечных клубочков (нефропатия), и ускоренным развитием атеросклероза. Клинически сахарный диабет может варьировать…
Повышение уровня инсулина в плазме стимулирует синтез жирных кислот в печени. Это действие складывается из нескольких эффектов инсулина: увеличение потока субстратов по пути гликолиза в цикл ТКК повышает уровень цитрата и изоцитрата, стимулирующих липосинтетические пути, особенно активность ацетил-СоАкарбоксилазы; уменьшение доставки СЖК снимает тормозное действие их на этот фермент; поскольку инсулин стимулирует утилизацию глюкозы по пентозному…
Физиологическое повышение уровня адреналина в плазме (500 пг/мл) на 60 — 90% снижает скорость исчезновения глюкозы на фоне прироста содержания инсулина в плазме после еды (100 мкЕД/мл). Этот эффект опосредуется адренорецепторами. Препятствующее инсулиновому эффекту действие адреналина наблюдается также при минимальных приростах его уровня (25 — 50 пг/мл), сравнимых с теми, которые встречаются при легких вирусных…
— Инсулинозависимый диабет Инсулинонезависимый диабет Синонимы Тип I, ювенильный Тип II, диабет взрослых Возраст начала Обычно до 30 лет Обычно после 40 лет Кетоз Часто Редко Масса тела Ожирение отсутствует Ожирение (в 80% случаев) Распространенность 0,5% 2 — 4% Генетика Связь с HLA, показатель конкордантности у близнецов 40—50% Связь с HLA отсутствует, показатель конкордантности у…
Инсулин ускоряет поглощение жировой тканью циркулирующих в крови триглицеридов, образующихся из экзогенных или эндогенных источников, стимулируя липопротеиновую липазу. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором гормончувствительной липазы в жировых клетках, которая катализирует гидролиз накопленных триглицеридов и высвобождение жирных кислот. Это антилиполитическое действие инсулин оказывает в концентрациях, которые ниже необходимых для влияния на транспорт глюкозы. Кроме того,…
После классических экспериментов Long и Lukens, проведенных в 30-х годах, выяснилось, что продукты секреции коркового слоя надпочечников обладают диабетогенным действием. При последующих исследованиях Long и сотр. обнаружили способность надпочечниковых кортикостероидов стимулировать глюконеогенез. что и определило появление термина «глюкокортикоиды». Эти гормоны стимулируют протеолиз, повышая одновременно глюконеогенез и образование гликогена. Глюкокортикоиды повышают уровень сахара в крови и…
Диабет характеризуется абсолютной потребностью в лечении инсулином, выраженной наклонностью к кетозу, началом заболевания обычно (но не всегда) в возрасте до 40 лет, отсутствием у большинства больных ожирения и присутствием в крови у 80% больных или более антител к островковым клеткам, обнаруживаемых в момент диагностики заболевания. Инсулинонезависимый диабет развивается обычно в возрасте старше 40 лет, не…
