Обмен аминокислот и белков
Инсулин увеличивает поглощение большинства аминокислот мышцей. Этот эффект отражает сочетанное стимулирующее действие на транспортные механизмы и синтез белка и тормозящее действие на катаболизм белка в мышце. Инфузия физиологических количеств инсулина в плечевую артерию человека приводит к уменьшению выхода аминокислот из глубоких тканей предплечья. Этот эффект особенно выражен в отношении аминокислот с разветвленной цепью: лейцина и изолейцина, а также тирозина в фенилаланина. Влияние инсулина на обмен аминокислот в мышце, вероятно, лежит в основе его способности снижать уровень аминокислот в системной циркуляции.
В отсутствие нужных количеств инсулина, например у больных диабетом с кетоацидозом наблюдают повышенное содержание в плазме валина, лейцина и изолейцина. Кроме того, в отсутствие адекватных количествинсулина снижается поглощение этих аминокислот мышцами после приема белковой пищи. Таким образом, стимулирующий эффект принятого с пищей белка на секрецию инсулина способствует поглощению и анаболической утилизации составляющих этот белок аминокислот.
Помимо влияния на синтез белка общий анаболический эффект инсулина определяется его способностью тормозить катаболизм белка. Инсулин угнетает также окисление аминокислот с разветвленной цепью в мышечной ткани, которое ускоряется при диабете.
Таким образом, инсулин увеличивает белковые запасы организма, по меньшей мере, с помощью следующих механизмов:
- увеличивая поглощение аминокислот тканями;
- стимулируя; синтез белка;
- тормозя распад белка;
- снижая окислениеаминокислот.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Все более возрастает тенденция к применению у беременных, больных диабетом, дробных (не менее двух) инъекций смесей инсулинов кратковременного действия и промежуточного срока действия с тем, чтобы более полно нормализовать гликемию. Дозы инсулина подбирают с таким расчетом, чтобы предотвратить глюкозурию и обеспечить уровень глюкозы в крови натощак ниже 1000 мг/л, а после еды — ниже 1500…
Считалось, что приступы гипогликемии у матери не оказывают вредного воздействия, так как наблюдали некоторых больных с приступами гипогликемии, у которых рождались здоровые дети. Однако более поздние исследования, охватывающие крупные популяционные группы женщин, не страдающих диабетом, показали, что гипогликемия у матери связана с 2 — 3-кратным приростом смертности плодов. Кроме того, среди потомства больных диабетом женщин…
В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности. Комитет по питанию матерей и Национальный…
Основная дилемма, появляющаяся при определении сроков родоразрешения, сводится к необходимости исключения внутриутробной смерти плода (вероятность которой возрастает при слишком большом затягивании срока родов) с одновременной необходимостью уменьшения риска СДН (вероятность которого увеличивается при рождении до завершения созревания легких). Как правило, следует стремиться к продлению беременности более 36 нед, чтобы приблизить срок родов к нормальному (38…
Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…
