15 апреля 2009

Влияние диабета на исход беременности (Диета)

В течение многих лет диетические рекомендации при неосложненной беременности направлены на ограничение прироста массы тела (обычно не более 8 — 9 кг). Недавно проведенные исследования показали, что среднее увеличение массы тела на 12,5 кг в период беременности связано с наименьшей общей частотой развития преэклампсии, преждевременных родов и перинатальной смертности.

Комитет по питанию матерей и Национальный научно-исследовательский совет рекомендуют несколько меньшее увеличение массы тела—11 кг и строго осуждают резкое ограничение калорийности питания или программы снижения массы тела во время беременности у здоровых женщин. Важность того, чтобы не допустить калорической недостаточности, уже подчеркивалась в связи с данными об ускорении развития «голодательного» кетоза у беременных и вредном действии кетоновых тел на развитие плода.

У беременных больных инсулинозависимым диабетом необходимо согласовывать обычные принципы лечения с таковыми при неосложненной беременности. Увеличение массы тела на 11 кг является физиологической потребностью и желанной целью при диабете беременных в той же мере, что и у женщин, не страдающих диабетом; во время беременности не следует стремиться к снижению массы тела до идеальной или ограничивать увеличение ее больше, чем до 9 кг. Мы рекомендуем диету, содержащую 30 — 35 ккал на 1 кг реальной массы тела.

На долю углеводов приходится 45% калорий (или минимум 200 г). Содержание белков составляет обычно 2 г/кг в день (100 — 120 г), а остальной калораж пищи обеспечивается жирами (45 — 60 г). В диету больных с высокой почечной глюкозурией можно включать дополнительно 50 г или более углеводов, чтобы компенсировать их потерю с мочой. Как и у небеременных больных диабетом, углеводы в диете должны содержаться в виде сложных крахмалов, а не концентрированных сладостей. Кроме того, нужно следить за регулярностью приема пищи и организовывать легкие закуски между ними.

Хотя некоторые клиники находят целесообразным назначать беременным внутрь гипогликемизирующие средства, мы считаем, что при отсутствии эффекта диетических мероприятий следует переходить на инсулин. Некоторые рекомендуют введение половых стероидов (эстрогены и прогестерон), но это далеко не общепринято, поскольку данные о гестационной гормональной недостаточности при диабете неубедительны.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…