15 апреля 2009

Диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями (Синдром Кушинга)

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может определяться снижением связывания инсулина. На глюконеогенное действие глюкокортикоидов может влиять сопутствующая гиперглюкагонемия.

Феохромоцитома

Избыточная секреция катехоламинов может препятствовать секреции и/или действию инсулина. При опухолях, продуцирующих преимущественно норадреналин, главным фактором, обусловливающим нарушение толерантности к глюкозе, является торможение секреции инсулина. С другой стороны, гиперсекреция адреналина приводит как к блокаде опосредованного инсулином поглощения глюкозы, так и к гипоинсулинемии. У больных с феохромоцитомой обычно наблюдается легкая гипергликемия. Однако нарушения углеводного обмена могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев после удаления опухоли в силу продолжающейся инсулинорезистентности.

Глюкагонома

Секретирующие глюкагон опухоли из клеток островков Лангерганса представляют собой редкие новообразования, сопровождающиеся нарушением толерантности к глюкозе или гипергликемией натощак, исхуданием, диареей, эритематознобуллезными кожными высыпаниями (некролитическая мигрирующая эритема), анемией и гипокалиемией. Уровень глюкагона в плазме обычно превышает 1000 — 2000 пг/мл, тогда как у здоровых людей он составляет 75 — 100 мг/мл, а при спонтанном диабете обнаруживает лишь умеренное повышение (150 — 200 пг/мл). Концентрация инсулина в плазме, как правило, увеличивается, что определяет смягчение симптомов диабета и отсутствие кетоза, несмотря на высокую степень гиперглюкагонемии. Гиперглюкагонемия наблюдалась у клинически здоровых членов семьи больного с опухолью клеток.

Однако повышение иммунореактивности глюкагона в крови у членов семьи определялось не глюкагоном поджелудочной железы (с молекулярной массой 3500), а более крупными молекулами, такими, как проглюкагон (молекулярная масса 9000) и «большой глюкагон плазмы» (молекулярная масса 160000). У больных с глюкагономами отмечено резкое снижение содержания аминокислот в плазме. Не ясно, обусловлено это гиперглюкагонемией или исхуданием, диареей и потерей белка при повреждениях кожи. Интересно, что, по некоторым данным, восстановление нормального уровня аминокислот в крови с помощью их «внутривенного введения сопровождается полным исчезновением кожных высыпаний.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…