Влияние диабета на исход беременности (Патофизиологическая связь)
Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз).
Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина отчасти зависит от повышения секреции глюкокортикоидов надпочечниками плода в поздние сроки беременности. При диабете беременных, особенно у больных классов А — С, созревание легких плода запаздывает. Интересно, что, как было показано недавно, инсулин препятствует индуцируемому кортизолом синтезу лецитина клетками легких плода. Таким образом, как и при макросомии плода, гипергликемия у матери, обусловливающая гиперинсулинизм у плода, может объяснять высокую частоту СДН у детей, родившихся от больных диабетом матерей. Эта связь требует осуществления жестких мероприятий по сведению к минимуму гипергликемии у матери во время беременности и точной оценки степени созревания легких при определении сроков родоразрешения.
Кроме СДН неонатальная смертность в существенной степени определяется летальными врожденными пороками. Общая частота врожденных пороков (приводящих и не приводящих к смерти) при диабете беременных составляет 5 — 10%. Чаще всего встречаются пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и неврологические нарушения. В последние годы происходит прогрессивное увеличение относительного значения врожденных пороков в качестве причины потерь плодов.
Главными причинами заболеваемости плодов, кроме СДН, являются макросомия плода, гипогликемия, гипокальциемия и гипербилирубинемия. Макросомией плода называют чрезмерные размеры его для данного срока беременности; она наиболее характерна для диабета беременных классов А — С и предиабета.
Увеличение массы тела плода объясняется не отеком, а избыточным отложением жира и гликогена, равно как и висцеромегалией. Pyderson впервые отнес эти признаки за счет гипергликемии у матери, приводящей к гиперинсулинизму у плода с развивающейся в результате стимуляцией у него анаболических процессов. Последующие определения уровня инсулина у плода подтвердили эту теорию. Считают, что аналогичная последовательность событий определяет и неонатальную гипогликемию, частота которой у детей, родившихся от больных диабетом матерей, достигает 30 — 60%. Предполагается и роль подавления секреции глюкагона у плода при диабете беременных. Кроме гипогликемии очень часто встречается и гипокальциемия, которая может быть следствием подавления секреции околощитовидных желез плода.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
