15 апреля 2009

Изолированная недостаточность гормона роста

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе.

Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные особенно интересны в теоретическом отношении из-за отсутствия у них клинических проявлений микроангиопатии и утолщения базальной мембраны капилляров, что отмечают при биопсии мышц. Эти данные были использованы как доказательство патогенетической роли гормона роста в развитии диабетической микроангиопатии. Однако пока не ясно, является дефицит гормона роста у этих больных главным защитным фактором или отсутствие осложнений у них связано с умеренностью нарушения глюкозотолерантности или генетическими особенностями, отличными от таковых при спонтанном диабете.

Множественная эндокринная недостаточность

У некоторых больных диабет может существовать с недостаточностью надпочечников и/или гипотиреозом. Одновременная недостаточность функции более чем одной эндокринной железы (не связанная с гипофизарной недостаточностью) называется синдромом Шмидта или множественной эндокринной недостаточностью.

Для таких больных характерно присутствие в крови антител к островковым клеткам, равно, как и высокие титры антитиреоидных и антиадреналовых антител. Диабет в таких случаях обычно инсулинозависим; он может развиваться раньше или позже поражения других эндокринных желез и чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

В отличие от большинства больных с инсулинозависимым диабетом, у которых антитела к островковым клеткам исчезают в течение года после начала заболевания, у больных с множественной эндокринной недостаточностью титр этих антител может оставаться повышенным постоянно. Лечить таких больных часто весьма трудно, поскольку выпадение у них эндогенной надпочечниковой функции предрасполагает к развитию выраженной инсулиновой гипогликемии, несмотря на заместительную глюкокортикоидную терапию.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…

Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…