Эндокринология и метаболизм
- Биосинтез и секреция гормонов
- Гипогликемия
- Действие гормонов
- Заболевания задней доли гипофиза
- Заболевания передней доли гипофиза
- Клинические проявления эндокринных заболеваний
- Методы определения гормонов
- Нарушения липидного обмена
- Ожирение
- Очерк эволюции, функции и организации эндокринной системы
- Физиология нейроэндокринной системы
- Эндокринная часть поджелудочной железы: сахарный диабет
- Эндокринные нарушения, обусловленные заболеваниями центральной нервной системы
Препарат инсулина Действие Максимум активности, ч Длительность действия, ч Буфер Белок Обычный (нейтральный) Быстрое 1—3 5—7 — — Семиленте То же 3—4 10—16 Ацетатный — NPH Промежуточное 6—14 18—28 Фосфатный Протамин Ленте То же 6—14 18—28 Ацетатный — Ультраленте Пролонгированное 18—24 30—4С То же — Приблизительные данные о проявлении активности применяемых в настоящее время препаратов…
Инсулин увеличивает поглощение большинства аминокислот мышцей. Этот эффект отражает сочетанное стимулирующее действие на транспортные механизмы и синтез белка и тормозящее действие на катаболизм белка в мышце. Инфузия физиологических количеств инсулина в плечевую артерию человека приводит к уменьшению выхода аминокислот из глубоких тканей предплечья. Этот эффект особенно выражен в отношении аминокислот с разветвленной цепью: лейцина и…
Как уже говорилось, повышенная секреция адреналина и норадреналина тормозит глюкозозависимую секрецию инсулина через адренергический механизм. Однако наблюдения, проведенные за больными с травмой шейного отдела спинного мозга, показывают, что исходный уровень катехоламинов в плазме и активность симпатической нервной системы не играют существенной роли в регуляции исходной и глюкозозависимой секреции инсулина в состоянии покоя. Помимо изменения секреции…
Сахарный диабет представляет собой хроническое нарушение обмена веществ, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, характеризующееся гипергликемией после еды и/или натощак и сопровождающееся при наиболее выраженных формах кетозом и белковым истощением. При большой длительности заболевания оно осложняется поражением мелких сосудов (микроангиопатии), особенно сетчатки и почечных клубочков (нефропатия), и ускоренным развитием атеросклероза. Клинически сахарный диабет может варьировать…
Повышение уровня инсулина в плазме стимулирует синтез жирных кислот в печени. Это действие складывается из нескольких эффектов инсулина: увеличение потока субстратов по пути гликолиза в цикл ТКК повышает уровень цитрата и изоцитрата, стимулирующих липосинтетические пути, особенно активность ацетил-СоАкарбоксилазы; уменьшение доставки СЖК снимает тормозное действие их на этот фермент; поскольку инсулин стимулирует утилизацию глюкозы по пентозному…
Физиологическое повышение уровня адреналина в плазме (500 пг/мл) на 60 — 90% снижает скорость исчезновения глюкозы на фоне прироста содержания инсулина в плазме после еды (100 мкЕД/мл). Этот эффект опосредуется адренорецепторами. Препятствующее инсулиновому эффекту действие адреналина наблюдается также при минимальных приростах его уровня (25 — 50 пг/мл), сравнимых с теми, которые встречаются при легких вирусных…
— Инсулинозависимый диабет Инсулинонезависимый диабет Синонимы Тип I, ювенильный Тип II, диабет взрослых Возраст начала Обычно до 30 лет Обычно после 40 лет Кетоз Часто Редко Масса тела Ожирение отсутствует Ожирение (в 80% случаев) Распространенность 0,5% 2 — 4% Генетика Связь с HLA, показатель конкордантности у близнецов 40—50% Связь с HLA отсутствует, показатель конкордантности у…
Инсулин ускоряет поглощение жировой тканью циркулирующих в крови триглицеридов, образующихся из экзогенных или эндогенных источников, стимулируя липопротеиновую липазу. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором гормончувствительной липазы в жировых клетках, которая катализирует гидролиз накопленных триглицеридов и высвобождение жирных кислот. Это антилиполитическое действие инсулин оказывает в концентрациях, которые ниже необходимых для влияния на транспорт глюкозы. Кроме того,…
После классических экспериментов Long и Lukens, проведенных в 30-х годах, выяснилось, что продукты секреции коркового слоя надпочечников обладают диабетогенным действием. При последующих исследованиях Long и сотр. обнаружили способность надпочечниковых кортикостероидов стимулировать глюконеогенез. что и определило появление термина «глюкокортикоиды». Эти гормоны стимулируют протеолиз, повышая одновременно глюконеогенез и образование гликогена. Глюкокортикоиды повышают уровень сахара в крови и…
Диабет характеризуется абсолютной потребностью в лечении инсулином, выраженной наклонностью к кетозу, началом заболевания обычно (но не всегда) в возрасте до 40 лет, отсутствием у большинства больных ожирения и присутствием в крови у 80% больных или более антител к островковым клеткам, обнаруживаемых в момент диагностики заболевания. Инсулинонезависимый диабет развивается обычно в возрасте старше 40 лет, не…
Как уже отмечалось, инсулин — мощный антилиполитический гормон. Кроме того, он снижает способность печени окислять жирные кислоты независимо от их количества. Это антикетогенное действие инсулина тесно связано, во-первых, с его регулирующим влиянием на уровень карнитина в печени и, во-вторых, его стимулирующим влиянием на синтез жирных кислот. Окисление жирных кислот в печени усиливается при повышении уровня…
Гормон роста снижает утилизацию глюкозы, способствуя одновременно образованию белка и стимулируя липолиз. Антагонистические влияния гормона роста на стимуляцию инсулином поглощения глюкозы могут опосредоваться изменением рецепторов инсулина. Как правило, цитотропный эффект гормона роста приводит к соответствующему повышению уровня инсулина, так что толерантность к глюкозе остается в пределах нормы. Однако при достаточно больших количествах гормона роста, будь…
