10 апреля 2009

Обмен жиров (Инсулин мощный антилиполитический гормон)

Как уже отмечалось, инсулин — мощный антилиполитический гормон. Кроме того, он снижает способность печени окислять жирные кислоты независимо от их количества. Это антикетогенное действие инсулина тесно связано, во-первых, с его регулирующим влиянием на уровень карнитина в печени и, во-вторых, его стимулирующим влиянием на синтез жирных кислот. Окисление жирных кислот в печени усиливается при повышении уровня карнитина, необходимого для переноса жирных кислот через митохондриальную мембрану (с помощью ацилкарнитинтрансферазы) к месту локализации ферментовокисления.

Однако карнитинтрансфераза угнетается малонил-СоА — первым промежуточным продуктом в процессе синтеза жирных кислот из ацетил-СоА. Эффект инсулина заключается в снижении уровня в печени карнитина с одновременным увеличением (в силу стимуляции синтеза жира) уровня малонил-СоА. Конечным результатом служит уменьшение кетогенной способности печени.

Эти эффекты инсулина на мобилизацию и окисление жира сопровождаются его влиянием на утилизацию кетоновых тел. В присутствии инсулина поглощение и окисление кетокислот мышечной тканью ускоряется.

Разнообразные влияния инсулина на метаболизм энергетических веществ в организме усиливают друг друга. Так, торможение глюконеогенеза сберегает аминокислоты для синтеза белка. Подобно этому угнетение липолиза снижает уровень ацетил-СоА, необходимого для стимуляции ферментов глюконеогенеза. Повышение синтеза жира увеличивает содержание малонил-СоА, который препятствует окислению жирных кислот. Окисление жирных кислот тормозится, кроме того, и антилиполитическим действием инсулина.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…