Обмен калия и натрия
Введение инсулина извне или стимуляция секреции эндогенного Инсулина приводит к снижению уровня калия в сыворотке. Этот гипокалиемический эффект инсулина является следствием стимуляции поглощения калия мышечной и печеночной тканью, что может происходить независимо от изменений метаболизма глюкозы.
Регуляторная роль инсулина в обмене калия наглядно проявляется изменениями концентрации калия в сыворотке, сопровождающими снижение исходного уровня инсулина. При 50% снижении уровня инсулина натощак, вызываемом введением соматостатина, концентрация калия в сыворотке увеличивается на 0,5 — 1,0 мэкв/л. Гиперкалиемический эффект инсулинопении не является следствием изменения обмена калия в почках. Чувствительность гомеостаза калия в организме к небольшим колебаниям секреции инсулина может отчасти объяснять наклонность у больных диабетом к развитию гиперкалиемии в отсутствие уремии или ацидоза.
Инсулин влияет и на обмен натрия, хотя этот эффект (в отличие от влияния на калиевый гомеостаз) является следствием изменения секреции катиона в почках. На фоне физиологического повышения уровня инсулина в плазме экскреция натрия с мочой уменьшается в отсутствие изменений скорости клубочковой фильтрации и экскреции альдостерона. Наоборот, угнетение исходной секреции инсулина соматостатином сопровождается 50% увеличением экскреции натрия с мочой.
Антинатрийуретический эффект инсулина может лежать в основе отеков, которые иногда появляются у больных диабетом с гипергликемией, при нормализации уровня глюкозы в крови с помощью инсулинотерапии. Подобно этому отеки, наблюдаемые при восстановлении питания у голодающих или недоедающих лиц, а также диурез, сопровождающий голодание, отчасти могут быть опосредованы изменением секреции инсулина.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
