Катехоламины (Физиологическое повышение уровня адреналина в плазме)
Физиологическое повышение уровня адреналина в плазме (500 пг/мл) на 60 — 90% снижает скорость исчезновения глюкозы на фоне прироста содержания инсулина в плазме после еды (100 мкЕД/мл). Этот эффект опосредуется адренорецепторами. Препятствующее инсулиновому эффекту действие адреналина наблюдается также при минимальных приростах его уровня (25 — 50 пг/мл), сравнимых с теми, которые встречаются при легких вирусных заболеваниях и недостаточны для торможения секреции инсулина. Снижение клиренса глюкозы (отношение скорости элиминации глюкозы к ее уровню в плазме), вызываемое адреналином, и обусловливает, что он обладает гораздо большим гипергликемизирующим эффектом, чем сравнимые дозы глюкагона, хотя последний заметнее увеличивает продукцию глюкозы.
Адреналин является мощным липолитическим агентом так как он стимулирует гормончувствительную липазу в жировой ткани. Снижение поглощения глюкозы, вызываемое адреналином, ограничивает также доступность глицерин3фосфата для эстерификации СЖК.
В отличие от тормозящего действия на секрецию инсулина адреналин стимулирует секрецию глюкагона. Гипергликемизирующий эффект адреналина ослабляется в условиях предотвращения гиперглюкагонемии путем одновременного введения соматостатина. Однако этот эффект соматостатина сохраняется и при введении глюкагона в замещающих дозах, что указывает на способность соматостатина снижать печеночную реакцию на адреналин и независимо от присутствия глюкагона.
Основными стимулами секреции катехоламинов и повышения активности симпатической нервной системы являются физическая нагрузка, травма, лихорадка, хирургические вмешательства и гипогликемия. Гомеостатические реакции на гипогликемию зависят от интактности симпатической нервной системы и ослабляются, хотя и не полностью исчезают, у больных с удаленными надпочечниками.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…
Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…
Все более возрастает тенденция к применению у беременных, больных диабетом, дробных (не менее двух) инъекций смесей инсулинов кратковременного действия и промежуточного срока действия с тем, чтобы более полно нормализовать гликемию. Дозы инсулина подбирают с таким расчетом, чтобы предотвратить глюкозурию и обеспечить уровень глюкозы в крови натощак ниже 1000 мг/л, а после еды — ниже 1500…
