10 апреля 2009

Сахарный диабет — исторический очерк

Вероятно, наиболее раннее упоминание о сахарном диабете содержится в сочинениях, приписываемых древнему автору Hindu Susruta (600 лет до н. э.): «Когда врач находит у больного сладкую мочу, он считает, что болезнь неизлечима». Более подробное клиническое описание, включающее упоминание об «истаивании плоти в мочу», выраженной жажде и повышенном мочеотделении, содержится в трудах Aretaeus из Каппадокии (81 — 138 гг. н. э.).

Что касается патогенеза диабета, то еще в 1682 г. Brunner отметил, что частичное удаление поджелудочной железы у собак приводит к тому, что животные начинают много пить и обильно мочиться. В 1877 г. Lancereaux на основании обследования двух больных предположил существование причинноследственной связи между повреждением поджелудочной железы и диабетом у человека. Однако только Минковский в 1889 г. показал, что удаление поджелудочной железы вызывает развитие диабета.

Гистологические исследования Opie в 1901 г. позволили предположить, что повреждения поджелудочной железы, обусловливающие заболевание диабетом у человека, локализуются в островках Лангерганса. В 1920 г. Moses Ваггоп предположил, что островки секретируют гормон, регулирующий углеводный обмен.

Наконец, в декабре 1921 г. Banting и Best опубликовали свои данные о том, что инъекции экстракта поджелудочной железы, полученной через 6 — 8 нед после перевязки ее протока, приводят к исчезновению гипергликемии и глюкозурии у животных с диабетом.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…