Искусственно вызванная гипогликемия (Диагноз)
Диагноз алкогольной гипогликемии целиком основывается на указаниях в анамнезе на предшествующий прием алкоголя и обнаружении гипогликемии в сочетании с незначительным повышением уровня алкоголя и молочной кислоты в крови. После коррекции гипогликемии и возобновления приема пищи больным диагностические тесты мало информативны. После того как запасы гликогена при возобновлении питания восстановились, провокация алкоголем обычно не вызывает гипогликемию, а в условиях длительного голодания, на фоне истощения запасов гликогена, она не имеет диагностической ценности.
Поскольку потребление алкоголя широко распространено и часто усиливает гипогликемию вследствие других причин, нельзя полностью исключить возможность иного диагноза, особенно если гипогликемия развивается повторно. Может потребоваться проведение пробы с голоданием в течение 72 ч для исключения других причин развития гипогликемии натощак. Если алкоголь служит единственной причиной гипогликемии, то голодание (при условии, что прием алкоголя в это время будет исключен) не приведет к ее появлению.
Механизм алкогольной гипогликемии определяется метаболизмом этанола в печени и истощением запасов гликогена. Этанол окисляется главным образом с помощью цитоплазматического фермента алкогольдегидрогеназы. В результате этой реакции образуется ацетальдегид и происходит восстановление НАД в НАД •Н.
Образованный таким образом ацетальдегид окисляется в ацетат под воздействием альдегиддегидрогеназы в присутствии НАД, выступающего в роли акцептора водорода. Таким образом при метаболизме больших количеств этанола образуется избыток НАД•Н и отношение НАД•Н/НАД в клетках печени резко увеличивается.
Накопление НАДН способствует восстановлению пирувата в лактат. Поскольку образование глюкозы из главных предшественников глюконеогенеза лактата и аланина в качестве первого этапа требует их превращения в пируват, восстановление пирувата с образованием лактата эффективно тормозит глюконеогенез.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Симптомы гипогликемии независимо от механизма их развития отличаются эпизодическим характером. Хотя они могут неоднократно повторяться, продолжаются они, как правило, в течение нескольких минут или часов, а не дней или недель. Эта относительная кратковременность объясняется тем, что гипогликемия должна очень быстро завершиться одним из трех исходов: уровень глюкозы в плазме спонтанно восстановится до нормы в силу…
Как уже отмечалось, поддержание гомеостаза глюкозы в состоянии натощак требует не только уменьшения секреции инсулина, но и сохранения секреции гормона роста, кортизола и глюкагона. Клинические признаки гипогликемии могут наблюдаться у больных с гипопитуитаризмом, изолированным дефицитом гормона роста или АКТГ и аддисоновой болезнью. В каждом из этих случаев гипогликемия сопровождается соответствующим снижением уровня инсулина в плазме…
Препараты сульфонилмочевины иногда могут обусловить гипогликемию у больных диабетом взрослых (II тип), даже если их принимают в обычных терапевтических дозах. Часто это наблюдают в первые несколько дней после начала лечения. Иногда, однако, гипогликемия может развиваться на фоне длительного лечения без изменения дозы препаратов. Приступы гипогликемии, как правило, связаны с приемом лекарственных средств или развитием состояний,…
У больного с гипогликемией после ночного голодания одновременное определение в утренние часы уровня глюкозы и инсулина в плазме должно быть достаточным для установления диагноза. Подвергать больного с подтвержденной гипогликемией после кратковременного голодания 72-часовому голоданию нецелесообразно и даже чрезвычайно опасно. В некоторых случаях, когда на основании анамнеза получают не очень убедительные данные о гипогликемии, может оказаться…

Инфузия инсулина обусловила снижение уровня глюкозы в плазме до 500 — 550 мг/л (на рисунке не показано) и вызвала увеличение концентрации в плазме адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста. Звездочками обозначены первые временные точки, в которых концентрация гормона в плазме значимо превысила исходный уровень (по Sacca et al., J. Clin. Invest, 1979, 63, 849)….
